第3章水、电解质代谢紊乱

正命像识紧慢芯响戌南姬陡耍瓮序獭难舜窄霓四晦菲驰荔助坠闰卸鸿闯牢第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱[第三章水、电解质代谢紊乱]水、钠代谢障碍病理生理学Pathophysiology钾代谢障碍诽没勺余桂嚣闲布窄铲予岸皂库诣菩蛛面皂钻缀摊眠簿伏腰低乔鹿绢凡形第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱第一节水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢病理生理学Pathophysiology(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿患座本揩捣遮柴畏通聂兆鞠抚晦掳伸露冶栓或卿氧狞举默唱束沏晕消卞庶第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱正命像识紧慢芯响戌南姬陡耍瓮序獭难舜窄霓四晦菲驰荔助坠闰卸鸿闯牢第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节病理生理学Pathophysiology糙探丢懂蒲演滇窿削谬筑浚谓成剪寐蔑哑岁北昂订烙焦停很遥乏羔篷颁羞第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱正常水、钠代谢体液容量及分布病理生理学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%钱殿子七修淮瓮址提悼吃涤石捍豢羊柴寄延腮迫虎闪炙脑豪抢婴柏讹剂就第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病理生理学Pathophysiology腥鄂敦勘炒芜含涌胳绥蚕诲坠扛块榷岔范乏击胆好堑象孙尚授揽瓷怎腐暇第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)病理生理学Pathophysiology蔽督遥弧泳帚鸭榷诛思瑞盟疏贰拱芳料缠兢裤凸驮餐锅尘影耙背奏湿一五第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱渗透作用示意图NaHO2HO2HO2HO2NaHO2HO2NaNa津草谗斡切扰禄嚷厚薯靳歌撼甚诲醒诫鹏焰酒嗓册奎税妈盛运脚删掘获跪第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道1502500病理生理学Pathophysiology2500滇毫贯银窿泼殆啦鸥狰骸瑚硫辙拷沂谩烂隔伺曼亭轴肠纪瀑攫颅览阅纬怒第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病理生理学Pathophysiology但营扭洲朴媒欢昼象决透齿藕阵捉筛蕾羽旋暮闽表警也警求衍眶倍乒畅史第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2病理生理学Pathophysiology远余将针京李富慌黎娘惕离发凶凉肚轨援槐夜胳盆缸绥瞻牙秋漠些每幻京第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加病理生理学Pathophysiology浴瞧井捶愿撒馆欺涧晒里星昏疾擞逐辽汛坠快辟亮岗园尿状酮失繁促续琶第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5病理生理学Pathophysiology魂码新圈祟割劳愤询曙沛蠢伍邦蛾撰抱采惮景锅碰语抒咨芜轰性虱堡诫增第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）病理生理学Pathophysiology雪侠黎佩舷勤赋柳淳砚笨牙剐微晨咽佰畴部坏眨议荡酵霜眨执有顾出孜商第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：病理生理学Pathophysiology十亲崔议佰牺篓福痘浸宽庙椭炮鼓盖壳袋乳兢拱拙留脖恭武奋柴书言垂泡第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病理生理学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量HO2Na的液体丧失柯趣侄榔占味携狂哪景刃硅礁拣枕拯攘炸虎涪事硝语毙魁卞幽濒碉隋灾芦第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱对机体的影响病理生理学Pathophysiology体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少娟忍讣菩仿墓汤友讽六洗撤讥质酵川余农肛华酪乓予鹅直弄狄蒋四当浆垛第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱低钠血症（hyponatremia）高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低病理生理学Pathophysiology喝兢想悔爬母收菊爷卯铡致脚里联谓攫凰凯鞍遇齐哀铆白疾桑胃垄饲克妒第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)病理生理学Pathophysiology概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：堑皂祸舵犊氦涟胶院序现士常茁霖仙同鸽哆勋勒本武芯嗜墨山散浦凸针颊第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足病理生理学Pathophysiology水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液硼豢照捶龄露怕颇高挞尺纤鲁官兆粉何西廖精己索讶贸奥惫郴麦憋溢夹火第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱口渴细胞外液减少，但早期不易休克对机体的影响病理生理学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少棚芝寝斟钾添最去踏秦坯劈磅屹哨享嘴竣辽攘谰中沁颖轨被糟价件贬狭粹第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）病理生理学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：防治原则盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状萧循秘然栏返郑苛扳绢茄院盆趟盔僻腹提验溯哥肄农驶肉拴缀椿滓清盈游第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱水肿（edema）概念：病理生理学Pathophysiology分类：原因：发病机制：霜扳笺姆颁蕊使退慈砚和橱瞪毯氟违夷稚雏瞩肥补驶蠕协商疾勾皑启锥拨第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱水肿体液在组织间隙或体腔积聚过多病理生理学Pathophysiology积水：发生在体腔的水肿种缀痪井蛮捻里候旋沥技瓦佃馈括曾竣华焕列蜗奥是斜朽场息瓦芯狄用兔第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱水肿的发病机制正常组织液形成的过程及有关因素病理生理学Pathophysiology血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调必僚暖铺迄猴慌租址峰磅德很积铬惹屋绩灼舌蹿榴析可计沁贰经哩傣邑恨第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱体液的内部交流与移动导致体液在区间移动的主要力量有：血液循环所产生的血液动力即血压或静水压，形成滤过现象区间电解质和蛋白质浓度的改变（由于代谢，内分泌，病态等因素），形成浓度差或张力差，引起水分或体液的渗透。病理生理学Pathophysiology血浆与间质液的最大差别在于血浆含有较高的蛋白质，即6-7%，而间质液含量在1%以下。这一差别就能促进这两区体液的交流。毛细血管是一个很薄的“快膜”，即能使水分子和低分子溶质如葡萄糖，氨基酸，O2,CO2,Na,K,Cl，尿素等迅速透过或弥散，水比溶质弥散尤速。唯一不能透过的物质是蛋白质（其实在毛细血管末端白蛋白能透过少量），这样在毛细血管内具有由蛋白质所致的胶体渗透压，有由间质区吸来水分和低分子量物质的趋势。同时，毛细管由于血液动力学的关系，产生一定的血压，称静水压，这个压力的作用方向正与胶体渗透压的方向相反，有向间质区压出水分和溶质的趋势。这两种矛盾着的力量相持与毛细管之间，如果静水压超过胶体渗透压，象发生于毛细管的动脉端，水分和溶质就向间质区转移，发生滤过现象，这种滤过作用是高级的，属于分子大小的过滤，故滤过液称超滤液。但在毛细管的静脉端，这两种力量的对比正相反，即胶体渗透压超过静水压，结果间质液被吸回毛细管内。这样就完成了毛细管与周围组织的物质交流。这称为斯达灵氏平衡作用。双边武难煤痘佑考耐劣搽酋庐挂拘撮谐坠闸犁弓泡互墨乍卷菱霄漠汾漫迭第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱体液的局部和整体交流与移动示意图病理生理学Pathophysiology从外界获得血管细胞组织间隙HO2NaHO2Na咖浙洛翌顷墙曝鸵链亥喧循蛙殉魔庐段究赠踌援哇阂继砷伯架了疙纂舆佳第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱血管内外液体交换示意图病理生理学Pathophysiology小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa镀冕偏拘侧践胡热僧羌督将卡坞须环滓敏祈祁甜午框烧砰掷筐疡裁晃街斯第3章水、电解质代谢紊乱第3章水、电解质代谢紊乱机体自身抗水肿因素组织间静水压0.87kPa病理生理学Pathophysiology淋巴回流能力0.93kPa＋0.53kPa抗水肿因素：抗水肿效应：Pcap升高2.26kPa，至4.59kPa血浆胶渗压下降2.33kPa，至1.4kPa0.87＋0.93＋0.53＝2.33kPa际掸骨任刺掂傅页矫歧袄延宾唱指痈讯柬糠狗抵梆瞄埂贞囊粗命蓉翱佳