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-1-第二篇（下）心血管系统——临床第一章心电图一、心电图口诀：规则的：高右和双左，花边也乱扑，V1和V5，区分右和左，V1上为右，V5上为左，都宽选全束，高尖为室肥，下臂向下为左前，高侧向下是左后，还有一三窦速缓，心梗预激要牢记，最后一项是缺血，正常人员也赶集。——先看Ⅱ的P波；——再看V1和V5；——然后看一、三度，窦速，窦缓，心梗，预激；——最后看缺血。不规则的：房早室早一眼看，室扑室颤最简单，房速无P选室上，贵不规则莫区分，日落二度分ⅠⅡ，一延二落是文莫。二、正常心率60～100次（3～5格）1.建立“格”的概念。2.熟练“格”与“mV”或“s”的换算。第二章心包炎一、病因1.急性心包炎：最常见病因风湿热、结核、细菌常见。近年病毒、肿瘤、尿毒症、心梗↑。2.慢性心包炎：最常见的病因是结核。-2-二、病理“炎”＝炎症→渗出：（1）渗出水→心包积液（2）渗出纤维蛋白→摩擦音三、临床表现1.渗出性心包炎——心包积液（体征）所致的呼吸困难（症状）。表2-2-2-1心包积液的体征视触诊心尖搏动减弱或消失叩诊心界扩大，并随体位的变化而呈烧瓶状心脏体征听诊心音遥远Ewart征左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音Beck三联征血压下降＋心音遥远＋颈静脉怒张心脏外心脏压体征塞征心包积液时，深吸气→胸内压↑→脉搏明显减弱，血压下降大于10mmHg。奇脉2.纤维蛋白性心包炎：——心前区疼痛（症状）、心包摩擦音（体征）。心包摩擦音：（1）最响部位——胸骨左缘3～4肋间；（2）影响因素——坐位前倾、深吸气时明显；（3）音质——抓刮样。四、辅助检查1.心电图改变心包炎时，ST段呈弓背向下抬高。可与心梗时“弓背向上”一起记忆）。2.超声心动图——是诊断心包积液简便、安全、灵敏与可靠图2-1-1-1心包炎、心梗的ST段变化的无创性检查方法，根据液性暗区确定穿刺部位，并可动态观察积液量的变化。——可实时观察心脏和大血管结构。——还可探测血流速度和血流类型。（1）对心包积液、心肌病、先心病、心瓣膜病、急性心梗的并发症（如室间隔穿孔、乳头肌断裂、室壁瘤、假性室壁瘤）、心腔内附壁血栓形成等有重要诊断价值。（2）对心脏肿物、冠心病、心包疾患、高心病、肺心病、人工瓣膜、大血管疾患也有辅助诊断价值。（3）对有分流和返流的心血管疾病诊断帮助很大。超声心动图-3-除心脏压塞症状。五、治疗1.心包穿刺——减轻大量渗液引起的的压迫症状，解注意：“主动脉夹层”是心包穿刺的绝对禁忌证。2.心包切除——反复发作、顽固性心包炎伴严重胸痛者心包切除。第三章心肌病心肌病分为原发性心肌病和病毒性心肌病。第一节原发性心肌病呼吸、水肿和肝大）。★心肌病最常用的辅助检查——超声诊断。★一、扩张性心肌病1.病毒感染是一个重要原因。2.以左室扩大为主，心肌变性、纤维化。3.临床表现：充血性心力衰竭（气急、端坐4.超声心动图特点：一薄二大三小四弱。3）二尖瓣口变小：钻石样，双峰图形。肥厚，室间隔不对称性肥厚，心室腔变小。室间隔与心室后壁比值为1：1。心室后壁比值大于1.3L或V4、V5）（1）心肌变薄。（2）心腔变大。（（4）收缩力变弱。4.治疗：心脏移植。二、肥厚性心肌病1.主要病因是遗传。2.心肌细胞畸形肥大，排列紊乱→左室3.超声心动图正常时，肥厚时，室间隔与：1。4.心电图：R/S（部分出现病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、avF、av-4-——主动脉瓣受压，射血★症状（正常人血量4～5L）。若射血量少，可出现心，故禁用洋地黄。第二节病毒性心肌炎：柯萨奇B组病毒。发病3周内病毒血清滴度4倍增高提示，“感冒”后低热、心律失常。不平行。2）反复心内膜活检。第四章感染性心内膜炎一、概述2-心最常见致病菌发热情况5.Brockenbrough现象：是肥厚性心肌病特征性表现。6.胸骨左缘3～4肋间，粗糙、喷射性、收缩期杂音流出道狭窄所致，绝对≠主动脉瓣器质性狭窄。★β阻滞剂、下蹲位→心肌收缩力↓或左室容量↑→杂音减弱。硝酸甘油、强心药、站立位→左室容量↓或心肌收缩力↑→杂音增强。7.人体失血10%无衰1.最常见病因病毒感染。2.病理：心肌变性、肿胀、溶解、坏死。3.年轻人4.诊断（1）体温增高与心率增快（表2-4-1感染性内膜炎分类易患人群治疗急性心内膜炎金黄色葡球菌膜高热，耐药选万古霉素。正常瓣易患病萘夫西林、甲氧西林亚急性心草绿色链球菌人易患低热首选青霉素内膜炎心脏病二、临床表现1.共同表现：发热、心脏杂音（瓣膜损害）。2.体征（1）Janeway损害（手掌、脚掌出血）→急性。-5-血，紫色、紫红色的结节）→亚急性受累，关闭不全——主动脉瓣受损最常发生，其次为二尖瓣、三尖瓣。但赘生物不能提示复发和再感染（好了不消失），多发于二尖瓣和主动脉瓣。心内膜炎低热，无器质性心脏病，心内膜活检→病毒性心肌炎第五章心脏瓣膜病或关闭不全→血流动力学异常→心二狭”为最，以主动脉瓣症状最重要。手术治疗。瓣口狭窄但1～1cm2——重度。舒张期、隆隆样杂音。（2）Roth斑（眼底、视网膜出血）→亚急性。（3）Osler结节（手、脚指垫出三、最常见的并发症——心衰心衰易发原因：瓣膜四、诊断1.血培养——确诊最重要方法。2.超声发现赘生物即可诊断。赘生物是感染性心内膜炎特异性体征。五、鉴别诊断1.高热，无器质性心脏病，Janeway损害→急性心内膜炎2.低热，有器质性心脏病，Roth斑，Osler结节→亚急性3.1.“风湿”是第一诱因。2.狭窄衰。3.左心瓣膜多见，以“4.超声心动。5.一、二尖瓣狭窄1.正常二尖瓣口面积4～6cm2。＞1.5cm2——轻度；21.5cm——中度；≤2.特异性体征（1）二尖瓣面容，双颧绀红。（2）心尖部、3.其他体征（1）第一心音亢进。-6-二尖瓣狭窄引起的肺动脉瓣关闭不全，胸骨左破裂所致，声嘶杂音，二尖瓣关闭低肺静脉压为主——硝普钠是ACEI（使血压↓，发生致命性低血压）。引起。周围血管征。）脉压差增加。周围血管征：点头征、水冲脉、枪击音、毛细血管征引起的二尖瓣狭窄，心尖部可闻及舒张期杂音（疾病首选瓣膜置换，会产生排斥反应。凝血功能改变，需服用华法令。（2）开瓣音——提示瓣膜尚有弹性，可做瓣膜剥离术。（3）Graham-stell杂音——缘第2肋间舒张期杂音。4.最常见的并发症——房颤。同样：房颤最常见的病因是二尖瓣狭窄！5.大咯血是支气管静脉是左喉返神经受压所致。二、二尖瓣关闭不全1.最常见的病因：发展中国家——风湿。发达国家——瓣膜粘液变性。2.心尖区吹风样收缩期杂音。★二尖瓣狭窄是舒张期不全是收缩期杂音。3.治疗：以降、利尿剂。三、主动脉瓣狭窄1.体征：晕厥、心绞痛、呼吸困难。2.禁用血管扩张剂，特别四、主动脉瓣关闭不全1.急性主动脉瓣关闭不全（１）最常见原因——感染性心内膜炎。（２）第一心音减弱——二尖瓣提前关闭所（３）血压变化小。无明显2.慢性主动脉瓣关闭不全（１）最常见原因——退行性变。（２）第一心音减弱——二尖瓣提前关闭所引起。（３。（４）胸骨右缘第2肋间舒张期杂音．（５）主动脉瓣关闭不全Austin-stell杂音）．3.X线：摇椅样搏动4.主动脉瓣口诀：相邻瓣膜不相同，下游瓣膜是答案；相邻瓣膜如相同，联合瓣膜是答案。瓣膜病，一看部位，二看时期。-7-第六章冠心病降支最常见。1.冠状动脉硬化发生在血管近侧段，分叉口重。前2.冠心病的危险因素：年性脂，糖高烟，肥胖。3.冠脉造影是金标准。冠状动脉狭窄超过血管的50%可称为冠心病。25%～50%；Ⅲ级50%～75%；Ⅳ级＞75%。第一节心绞痛情发展过程分类：稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛（用肝素）、抗血小板（用氯吡格雷、阿司匹林）。抑制心肌收缩力，心衰禁用。向上也不向下；心包炎：弓背向下。第二节心梗粥样硬化斑块破溃、血栓、梗后24h内最易发生心律失常心梗——窦缓、窦阻、房室Ⅰ级＜25%；Ⅱ级一、根据病二、用药1.稳定型：胸骨中上段，持续3～5min，休息或含服硝甘后缓解。2.不稳定型：抗凝3.变异型心绞痛（1）由血管痉挛引起，疼痛与活动无关。（2）用钙阻滞剂解痉。首选硝苯地平（心痛定）。（3）地尔硫卓、维拉帕米：可三、心电图比较：ST段抬高1.变异型心绞痛：弓背不2.心梗：弓背向上；3.一、最常见原因冠状动脉形成。二1.室性多见（室早、室速）。2.下壁阻。-8-—持续窦速。1.心梗定位——结合心脏解剖，看导联！3.前壁心梗—三、心电图导联定位导联定位导联定位Ⅰ、avL高侧壁壁V1～V3前间壁V1～V5广泛前ⅡV3～V5前壁V8、avR后壁、Ⅲ、avF下壁2.根据ST段变化（1）ST段普遍缺血型压低→非Q波心梗。性期改变四、心梗时心肌化酶比感！高（2）ST段抬高→回落→亚急性期改变（3）T波倒置（冠状T）→慢（4）其余→急性期改变酶谱变——图敏升高峰正常特点总结1～2d肌红蛋白2h12h最早出现异常，敏感性强。3～4h7～10d11～24hcTnI肌钙蛋白3～4h10～14d1～2d降最慢，不可特异性最强，下反映再梗死。cTnT肌酸激酶同工酶4h16～24h3～4d降较快，可以特异性其次，下CK-MB反映再梗死。注：若问诊断心梗最好的指标，给出的选项无肌钙时，可选CK-MB。★心肌酶变化速记口诀：五、冠脉造影——确定冠状动脉狭窄部位和严重程度的最佳检查。，不消失为断裂。心梗后数周～数月，出现心包炎、胸膜炎、肺炎等表现。用激素治疗。是最重要的措施。六、并发症1.乳头肌功能失调或断裂——最常见的并发症。表现为心衰，心梗后突然出现杂音：杂音消失为失调2.室壁瘤：长期ST段升高不回落。应手术切除。3.心梗后综合征：七、治疗1.再灌注心肌（12-24h）（1）根据心电图区别-9-①Q波性心梗T-T段弓背向上抬高，T波倒置②非Q波性心梗——心肌不全坏死，易发生再梗可介入、抗栓（抗血小板、抗凝）。科大手术；⑨近期（2周）曾有在不能压迫降超过50%；时内。，其心功能分级标准不是NYHA分级，而是Killip分级——病理性Q波，S——溶栓、介入。——不可溶栓——（2）溶栓禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层；⑤入院时严重且未控制的高血压（180／110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝血药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟)的心肺复苏；⑧近期（3周)外部位的大血管行穿刺术。（3）再灌注心肌疗效判断①两小时内胸疼明显好转，ST-T段下②两小时内出现再灌注心律失常；③CK-MB高峰前移至14小2.急性心梗造成的心衰（1）左：利尿，慎强心。（2）右：扩容，慎利尿。★心梗后心衰属于泵衰竭：肺水肿）；猝死发生率、再梗死率和总病死率。急性心梗导致疼痛——吗啡。第七章高血压病mHg。Ⅰ，无症状；Ⅱ，罗音≤50%；Ⅲ，全肺罗音（急性Ⅳ，心源性休克。3.β受体阻滞剂——可降低心梗后4.一、诊断标准正常血压：90～139/60～89mⅠ级：160/100mmHg。Ⅱ级：180/110mmHg。-10-期高血压，收缩压至少应为140mmHg。①大脑中动脉的豆纹动脉②小脑齿纹核动脉③基底动脉的旁正中动脉。压持肾损害突出，病理特点为肾小动脉纤维样坏死。性：①肾炎病史；②尿蛋白（肾实质性的增高，原发性的仅轻杂音。保钠排钾，水钠潴留。所以，当发胞瘤：瘤体分泌儿茶酚胺，使血压突高且严重，伴交感神经兴醇增多症：糖皮质激素增多，满月脸、水牛背、向心性肥胖伴高1.为主。。2.肾损害）。五、高血压因素\级123Ⅲ级：再高的都是。★诊断收缩二、危害高血压最常见的并发症是脑出血，内囊和基底节最常见。供应内囊、基底节的血管：三、分类1.原发性高血压——发病机制不明或遗传因素的高血压。★恶性高血压（急进性高血压）：原发性高血压的一种特殊类型，舒张续超过130mmHg，2.继发性高血压（1）肾实质微增高）。（2）肾血管性：上腹部与背部季肋处可闻血管（3）主动脉夹层：撕裂样痛，刀割样锐痛。（4）主动脉狭