80肾功能衰竭分类

肾功能衰竭肾内科潘佰灵肾脏的泌尿功能•排泄机体的大部分代谢尾产物以及进入体内的异物。•调节细胞外液量及血浆渗透压。•保留体内重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子。•排出过剩的电解质，尤其是氢离子。肾功能衰竭分类•急性肾功能衰竭•慢性肾功能衰竭一、概念•ARF是指是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。二、病因(Causes)•肾前性(prerenal)见表1。•肾性(renal)见表2。•肾后性(postrenal)指双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。急性肾功能衰竭ARF肾前性（30~60%)肾性（20~40%)肾后性（1~10%)肾小球肾炎间质性肾炎血管疾病肾小管坏死中毒沉着物缺血表1肾前性ARF常见病因心输出量减少，血容量减少脱水(Dehydration)出血(Hemorrhage)过敏性休克(Anaphylacticshock)心输出量正常或增加，但有效血容量减少肝肾综合症(Heaptorenalsyndrome)脓毒症(Sepsis)心脏收缩功能不良缺血性心脏病(Ischemicheartdisease)心肌病(cardiomyopathy)心瓣膜疾病(valvularheartdisease)心包填塞(pericardialtamponade)肾血管病变肾动脉狭窄(renalarterystenosis)表2肾性ARF的常见原因肾缺血出血、休克、脱水肾中毒氨基糖苷类抗生素：如庆大、卡那霉素、链霉素重金属：如铋、汞、铅、砷造影剂，阿昔洛韦、顺铂、两性霉素B生物毒素：蛇毒、鱼胆、蕈毒有机溶剂：四氯化碳、乙二醇、苯、酚二者兼者烧伤、感染性休克挤压综合症肝肾综合症肾后性ARF病因•肾盂和输尿管–肾内梗阻•石头•血凝块•乳头肌坏死脱落•恶性病变–肾外梗阻•恶性肿瘤•后腹膜纤维化•结扎术•膀胱–前列腺增生/肿瘤–膀胱癌–结石–神经性膀胱•尿道–狭窄–包茎医源性急性肾功能衰竭•Hospital-acquiredARF•直接造成的原因–肾前性•细胞外液容量不足•血流动力学不稳定–肾毒性物质–严重感染•败血症等三、ATN的发病机制•肾血流动力学异常•肾小管上皮细胞代谢障碍•肾小管上皮细胞脱落、管腔中管型形成非少尿型ARF发病机制主要是由于肾单位损伤的不同一性所致。不是全部肾小管上皮细胞均有损伤和管腔阻塞，有些肾单位血流灌注量无明显减少，其滤过率不下降，因此临床上无少尿。高分解代谢状态•BUN每天增加10.1~17.9mmol/L•SCr每天增加176.8μmol/L•血钾每天上升1~2mmol/L诊断要点(Diagnosis)病史(history)低血压，有无出血史有无接触过经肾排泄或有肾毒性药物治疗有无引起上尿路梗阻因素烧伤、创伤、感染、严重肝病史尿液检查(urinalysis)尿量、尿色改变、尿比重或尿渗透压测定，肾前性ARF为高渗尿肾性ARF为等渗尿尿常规检查，有无RBC，WBC及管型血液检查(bloodtest)血尿素氮及肌酐测定血清电解质测定起始期维持期恢复期恢复期维持期起始期四、临床表现起始期•常有较明确的致ARF的病因•此期可无明显的肾实质损伤•给予适当的治疗，ARF是可以预防的；•反之，随着GFR的进一步下降，则进入到维持期。维持期临床表现1.少尿2.进行性氮质血症3.水-电解质酸碱平衡失调4.全身各系统受累症状尿量减少400ml/d、无尿、肾缺血1天可少尿、肾中毒常需1周SCr↑176.8μmol/L/dBUN↑10.7～17.9mmol/L/d三高三低二中毒最常见：高钾、代谢性酸中毒三高高钾血症：①含钾食物摄入↑②含钾药物或库存血③酸中毒高分解代谢临床表现早期症状隐匿后期心律失常乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、心跳骤停。高磷血症：常与低钙血症伴存高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多水中毒：补液摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷代谢性酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失高分解代谢轻者不明显重者乏力嗜睡抽搐心搏骤停4、系统症状1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重出血或肝功衰竭2）心血管系统：高血压、心衰、心律失常、心包炎3）呼吸系统：肺感染4）神经系统：神经和精神症状5）血液系统：出血倾向、轻度贫血恢复期临床表现l尿量增多至逐步恢复正常尿量增多为肾功能恢复标志肾功能进一步改善CrBUN恢复正常少数（5%）永久性肾损害（严重缺血致慢肾衰）五、实验室检查一、尿液检查：(一)尿量和比重：1.015(二)尿渗透压：350mOsm/L(三)尿常规分析：蛋白、红、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。(四)尿其他指标测定：1、尿钠含量高：20～60mmol/L2、滤过钠分数：13、肾衰指数：1实验室检查二、血液检查：(一)血常规：贫血(二)血生化测定：1、肌酐升高44.2------176.8μmol/d。2、高血钾5.5mmol/L------少尿3、低血钾3.5mmol/L------多尿4、低血钠130mmol/L------稀释性5、低血钙、低血PH值6、高血磷、镁六、治疗要点一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤(一)补足血容量(输液、血浆、输血、白蛋白等)，抗休克，治疗心衰。(二)控制感染。(三)清除肾毒性物质(高钙、高尿酸、肌红旦白、血红蛋白等)。(四)避免使用肾毒性药物。二、维持体液平衡：以“量出为入”原则补液。每日补液量(ml)＝显性失水＋500ml有发热，体温每升高1°C，增加100~300ml/d。三、饮食和营养治疗：保证足够热量：30---40kcal/kg/d蛋白质：0.6---0.8g/kg/d(高分解代谢1.0---1.2g)葡萄糖：100g/d脂肪：维生素/必需氨基酸：四、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆HCO3ˉ15mmol/L，口服补碱。中：血浆HCO3ˉ8---15mmol/L，口服或静脉补碱或透析。重：血浆HCO3ˉ8mmol/L，静脉补碱或透析。对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析应避免使用肾毒性药物青霉素类肾毒性最低，可以用常用量头孢类头孢一代、二代体内半衰期延长，肾毒性强，最好不用，头孢三代以肝脏排泄为主，不必调整剂量。β-内酰胺类主要由肾排泄，应减量使用糖基糖苷类肾损害作用较大，应避免使用，若必须使用，可延和用药间隔时间，于2~3日或3~4日重复一次喹诺酮类应减量(1/2)使用五、控制感染①去除诱因，如控制感染，清除坏死组织，治疗代酸，不输库血等。②停止给予含钾的食物和药物；③10%葡萄糖酸钙10~20ml静推或静滴；④5%碳酸氢钠静滴或葡萄糖中加入胰岛素静滴，使钾进入细胞内；⑤离子交换树脂15～20gtid⑥血钾6.5mmol/L时行血液透析。六.预防和治疗高血钾七、透析疗法：(一)透析指征：1、急性左心衰或容量负荷过重2、高钾血症6.5mmol/L3、酸中毒，HCO3ˉ13mml/L4、血Cr≥442μmol/L5、高分解代谢6、尿毒症脑病7、尿毒症心包炎8、无尿2天或少尿4天以上(二)透析治疗目的：1、清除体内过多水分、毒物2、稳定机体内环境，减少并发症3、有利于肾脏损伤的修复和再生4、利于补充足够营养(三)透析方法：1、血液透析：高分解代谢。2、腹膜透析：血流动力学不稳。3、连续性肾脏替代治疗(CRRT)：多器官功能衰竭。恢复期的治疗一般无需特殊处理定期随访肾功能避免肾毒性药物使用常见护理诊断及医护合作性问题•1、体液过多与急性肾衰竭所致肾小球滤过功能受损、水分控制不严等因素有关•2、营养失调低于机体需要量与病人食欲低下、限制饮食中的蛋白质、原发疾病等因素有关•3、有感染的危险与限制蛋白质饮食、透析、机体抵抗力降低等有关•4、恐惧与肾功能急骤恶化、症状重等因素有关•5、潜在并发症高血压脑病、急性左心衰竭、心率失常、心包炎、DIC、多脏器功能衰竭等护理管理•1、一般管理休息与活动少尿期要绝对卧床休息，当尿量增加病情好转时，可逐渐增加活动量饮食护理少尿期应给予足够的糖类，多尿期可自由进食；对一般少尿期的病人，蛋白质限制为0.5g/(kg.d)，其中50%以上应为优质蛋白；对于多尿期的病人，如尿素氮低于8.0mmol/L时，可给予正常量的蛋白质。急性肾衰竭少尿时，按照量入为出的原则补充入液量。补液量的计算一般以500ml为基础补液量，加前一日的出液量。护理管理•2、病情观察监测病人的神志、生命体征、尿量、体重，注意尿常规、肾功能、电解质及血气分析的变化。有无严重头痛、恶心呕吐及不同意识障碍等高血压脑病的表现。有无气促、端坐呼吸、肺部湿啰音等急性左心衰竭的征象。•3、用药护理注意观察药物疗效、副作用及治疗效果。输血要禁用库血；抗感染治疗时避免选用有肾毒性的抗生素。护理管理•4、预防感染尽量将病人安置在单人房间，避免与有上呼吸道感染者接触；避免任意插放、保留导尿管，可利用每24-48小时导尿一次，获得每日尿量；需留置尿管的病人应加强消毒，定期更换尿管；卧床及虚弱的病人应定期翻身做好皮肤的清洁，做好口腔护理，保持口腔清洁舒适；对实用腹膜或血液透析治疗的病人应按外科无菌技术操作；免其他以外损伤。•5、心理护理观察了解病人的心理变化及家庭经济状；，通过讲述各种检查及治疗进展信息，解除病人的恐惧；树立病人战胜疾病的信心；•6、健康指导合理休息，劳逸结合；严格遵守饮食计划，监测肾功能、电解质等；定期门诊随访。预防(Prevention)•预防是最好的治疗，主要措施有：1.注意高危因素。2.及时纠正水、电解质、酸碱平衡失调。3.疑有肾小管梗阻时，应碱化尿液并利尿。4.在进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。5.对肾前性和肾后性ARF病因应及时处理，以防发展为肾性ARF。慢性肾功能衰竭定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。一、病因（一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭（一）健存肾单位学说GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。（二）矫枉失衡学说矫枉失衡GFR↓(矫枉)浓度正常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑（三）肾小球高滤过学说（肾小球高压和代偿性肥大学说）肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。近年认为促使肾功能恶化的重要原因。（四）肾小管高代谢学说（五）其它与脂质代谢紊乱有关，有认为，肾内凝血异常也可能是促进残余肾单位进行性硬化的原因。分期•肾储备能力下降期：GFR降至正常的50％～80％，无症状•氮质血症期：GFR降至正常的2５％～５0％，血肌酐升高(＜450μmol/L)，轻度贫血、多尿、夜尿•肾衰竭期：GFR低至正常的10％～2５％，血肌酐显著升高(450-707μmol/L)，明显贫血