第四章水和电解质代谢紊乱

水和电解质代谢紊乱学习目标掌握：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症、高钾血症的概念。熟悉：渗出液和漏出液的区别、水肿发生的原因及基本机制。了解：常见的水电解质代谢紊乱对机体的影响及其病理与临床护理联系。水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。水、电解质平衡的调节水、电解质的平衡，受神经系统和某些激素的调节，而这种调节又主要是通过神经特别是一些激素对肾处理水和电解质的影响而得以实现的。渴感的作用抗利尿激素的作用醛固酮的作用（排钾、排氢、保钠的作用）心房利钠因子的作用强大的利钠、利尿作用拮抗肾素一醛固酮系统的作用ANP能显著减轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度甲状旁腺激素的作用水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切临床上通常采用的方法分为脱水（包括失钠）和水中毒进行讨论。脱水脱水（dehydration）系指体液容量的明显减少。脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。高渗性脱水高渗性脱水（hypertonicdehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压＞310mOsm/L为.原因：单纯失水（经肺、皮肤、肾失水）；失水大于失钠；饮水不足。临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。防治原则防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%GS。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%GS。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。低渗性脱水低渗性脱水（hypotonicdehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L（＜130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。.原因⑴丧失大量消化液而只补充水分⑵大汗后只补充水分⑶大面积烧伤⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂②急性肾功能衰竭多尿时期等临床在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。低渗性脱水分为三度①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失NaCl0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl0.75g～1.25g/kg.d，有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。.防治原则除去原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。补钠盐公式:需补钠量mmol=（正常钠135mmol—测得血钠值mmol）×体重×0.6（女性为0.5）等渗性脱水水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonicdehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。细胞外液容量减少而渗透压在正常范围尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。.原因小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。大量胸水和腹水形成等.防治原则输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。.高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠等比例丧失而未予补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均有丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克.血清钠mmol/L150mmol/L130mmol/L130~150mmol/L尿氯化钠减少或无治疗补充水分为主补充NS或3%NaCL溶液补充1/2~2/3张氯化钠溶液水肿水肿是指过多的液体在组织间隙或者体腔内积聚，然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。水肿可表现为局部性或全身性，全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。原因引起水肿的原因：血浆胶体渗透压降低毛细血管内流体静力压升高毛细血管壁通透性增高淋巴液回流受阻血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时，就可出现水肿，为全身性。毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。毛细血管壁通透性增高血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。常见水肿的类型心性水肿：由右心衰竭引起的全身性水肿。水肿早期出现于身体下垂部，起床活动者以脚踝内侧和胫前比较明显，仰卧者表现为骶部水肿，严重者可波及全身，并伴有胸、腹腔积水。肝性水肿：由肝硬化、重症病毒性肝炎、慢性肝炎等引起。主要表现为腹水，水肿液为淡黄色、透明的漏出液。水肿的特点渗出液漏出液原因炎症非炎症外观混浊澄清凝固性常自凝不自凝蛋白质含量30g/L25g/L细胞数1000×10/L500×10/L相对密度1.0181.018Rivalta阳性阴性水肿的大体特点：水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性降低、切面有液体流出。水肿对机体的影响水肿对机体产生不利影响取决于水肿的部位、程度、发生速度和持续时间。如发生在重要器官和部位的水肿，可引起严重后果，如喉头水肿引起窒息死亡；肺水肿引起呼吸困难；脑水肿引起颅内高压等。水中毒水中毒：是指血钠离子下降，血清钠离子浓度130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，但体内钠离子总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称为高容量性低钠血症。低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（正常3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassiumdeficit）。原因钾摄入减少：消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。儿童营养不良。钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因经肾失钾利尿药的长期连续使用或用量过多某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒急性肾小管坏死的多尿期防治原则防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡高钾血症血清钾浓度高于55mmol/L称为高钾血症（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。原因钾摄入过多：在肾功能正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的少尿也常伴有高钾血症。细胞内钾释出过多：如酸中毒、缺氧，高钾性周期性麻痹细胞和组织的损伤和破坏（血管内溶血严重创伤特别是在挤压综合征）高血钾症状主要是神经肌肉症状，如肌肉酸痛、苍白和肢体湿冷等一系列类似缺血现象。神经及神经肌肉联接处的兴奋性抑制，可发生心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期。补充生理需要量能口服尽量由口服补充，儿童一般70~90ml/kg/d。禁食者用1/4~1/5张补充含钠、钾液体成人500~1000ml/d