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第六章泌尿器官疾病肾输尿管膀胱尿道概论•一．泌尿系统解剖•二．泌尿系统的生理功能A.排出废物和毒物：尿；B.参加水盐代谢和酸碱平衡的调节；C.分泌激素：肾素、促红细胞生成素、1，25-二羟胆钙化醇一、泌尿器官疾病的发生原因•1.血源性:细菌,病毒,内源性或外源性有毒→血液。•2.尿源性：细菌,病毒→尿道→肾脏,膀胱→损伤。•3.变应性：菌体蛋白,变应源性物质所产生的抗原-抗体复合物对肾小球膜损伤。•4.代谢性：VA缺乏,钙过多磷不足,或钙磷比例失调→钙异位沉着→结石。•5.附近组织炎症蔓延。•6.机械性压迫与损伤二、泌尿器官疾病的临床症状1．排尿障碍。排尿困难、疼痛、频尿及失禁。2．尿液变化。（1）尿量改变。临床上表现为少尿、无尿、多尿或尿闭。少尿、无尿•肾前期--休克,急性失血,肾动静脉阻塞等•肾性--肾脏病变:肾小球肾炎,皮质坏死,肾乳头坏死等。•肾后期--输尿管阻塞,膀胱压迫阻塞等。（2）尿液成分的改变：血尿、蛋白尿、尿沉渣的变化:管型，白细胞，细菌，各种上皮细胞。••3．肾性水肿。由于低蛋白血症引起，多发于疏松结缔组织部位如眼睑，胸下，腹下，四肢末端，阴囊。•4．肾性高血压。血压↑、心浊音区扩大、第二心音增强、脉搏强硬（硬脉）。•5.尿毒症，代谢产物和毒性物质在体内蓄积及内环境紊乱，引发自体中毒。三、泌尿器官疾病的诊断•根据病史和特征性临床症状•结合尿液化验和肾功能测定•超声检查和膀胱镜检查•肾活组织检查四、泌尿器官疾病的治疗原则•除去特异性病因，控制感染，消除水肿，实施非特异性和支持性治疗。•治疗–中西医结合应用中草药–采用了肾上腺皮质激素、免疫抑制药物等治疗方法。第一节肾脏疾病肾炎1、概念肾炎是指肾小球、肾小管或肾间质组织发生炎症的病理过程。主要病变为肾小球渗出和泌尿机能出现紊乱、肾小管上皮变性和重吸收机能出现障碍。临床特点：肾区敏感和疼痛、尿量改变、水肿、尿中有病理性产物。2．病因•分为：急性肾炎，慢性肾炎，间质性肾炎。急性肾炎（肾小球肾炎）：•感染：传染病（猪瘟，猪丹毒，口蹄疫，胸膜炎，牛瘟）。•中毒：有毒植物，霉败变质的饲料、被农药和重金属污染的饲料、刺激性的药物、内源性中毒•机体感受风寒，营养不良，劳累过度均为诱因。•邻近器官炎症的蔓延•慢性肾炎：–是指肾小球发生弥漫性炎症，肾小管发生变化及肾间质发生细胞浸润的一种慢性肾疾病。–病因与急性肾炎基本相同，刺激持续时间长，急性肾炎治疗不当。•间质性肾炎：–指肾间质结缔组织增生，肾实质受压而缩，致肾脏变小，变硬的慢性疾病，亦称肾硬化。–病因：慢性传染病（牛，羊的布病，钩端螺旋体）。慢性中毒（化学药物，慢性胃肠疾病，长期饲喂霉变饲料）。3．发病机制•大约有70%的临床肾炎病例属免疫复合物性肾炎，约有5%的病例属抗肾小球基底膜性肾炎，其余为非免疫性所致。•一般认为，免疫机制是肾炎的始发机制，在此基础上炎症介质（如补体、白细胞介素、活性氧等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。（1）体液免疫•两种方式形成肾小球免疫复合物（IC）。•①循环免疫复合物（CIC）沉积•外源性抗原（如致肾炎链球菌的某些成分）或内源性抗原（如天然DNA）可刺激机体产生相应抗体，在血循环中形成CIC，CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕捉，并激活炎症介质后导致肾炎产生。•②．抗肾小球基底膜性肾炎。–在感染或其他因素作用下细菌或病毒的某种成分与肾小球基底膜结合---自身抗原，刺激机体产生抗自身肾小球基底膜抗原的抗体–某些细菌及其他物质与肾小球毛细血管基底膜有共同抗原性，刺激机体产生的抗体---交叉免疫反应（2）炎症反应•炎症介导系统可分成炎症细胞和炎症介质两大类，炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系。•①炎症细胞主要包括单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎症细胞可产生炎症介质，造成肾小球炎症病变。•②炎症介质在肾炎发病机制的重要作用。•（3）非免疫性肾炎–为病原微生物或其毒素，以及有毒物质或有害的代谢产物，经血液循环进入肾脏时直接刺激或阻塞、损伤肾小球或肾小管的毛细血管而导致肾炎。•肾炎初期→肾小球毛细血管痉挛性收缩→肾小球缺血→导致毛细血管滤过率下降（或因炎症致使肾毛细血管壁肿胀→导致肾小球滤过面积减少→滤过率下降）→尿量减少、无尿→水肿•肾炎的中后期→肾小球毛细血管的基底膜变性、坏死、结构疏松或出现裂隙→血浆蛋白和红细胞漏出、肾小管上皮细胞发生变性、坏死，脱落→蛋白尿和血尿、各种管型•肾小球滤过机能降低•→水、钠潴留，血容量增加→肾素分泌增多，血浆内血管紧张素增加，小动脉平滑肌收缩，致使血压升高→主动脉第二心音增强。•→使机体内代谢产物（非蛋白氮）不能及时从尿中排除而蓄积→尿毒症（氮质血症）。•慢性肾炎→肾脏结缔组织增生以及体积缩小→肾小球滤过机能障碍→慢性氮质血症性尿毒症。4.病理变化•急性肾炎：肾脏肿胀，被膜紧张易于剥离，表面及切面呈淡红色，皮质明显增宽。切面呈有灰白色半透明小颗粒状隆起（肾小球肿大）。•慢性肾炎：肾体积缩小，表面凹凸不平呈颗粒状，质地硬实，被膜分离困难，切面皮质变薄，结构致密，有时在皮质或髓质内可见到大小不等到的囊腔。•间质性肾炎：由于结缔组织增生，形成瘢痕组织而变硬，体积缩小，其表面呈颗粒状，色泽变淡呈灰白色，被膜剥离困难。切面皮质变薄，增生结缔组织呈灰白色条纹状。5．症状•全身症状：急性肾炎：精神沉郁，体温升高，不胜任使役，食欲减退，消化不良，牛反刍紊乱。•肾区疼痛：运动、站立姿势异常，外部或直肠触诊敏感性增高。•排尿次数及尿液成分改变。•水肿：常在眼睑，胸腹下，阴囊部发生。严重时可发生喉水肿，肺水肿，体腔积液。•心血管综合征：动脉血压升高，第二心音增强。血液循环障碍及全身静脉瘀血。•尿毒症：全身骚痒，无力，昏迷，痉挛，腹泻或呼吸困难。•6病程及预后–急性肾炎的病程，一般可持续1-2周，经适当治疗和良好的护理，预后良好。–慢性病例，病程可达数月或数年，若周期性出现时好时坏现象，多数难以治愈。重症者，多因肾功能不全或伴发尿毒症死亡。–间质性肾炎，经过缓慢，预后多不良。•7诊断–根据病史（多发生于某些传染病或链球菌感染之后，或有中毒的病史）–临床特征（少尿或无尿，肾区敏感，主动脉第二心音增强，水肿）–尿液化验（尿蛋白、血尿、尿沉渣中有多量肾上皮细胞和各种管型）8.治疗•清除病因，加强护理，消炎利尿、抑制免疫反应及对症疗法。–改善饲养管理，给于含糖多汁饲料，饮水、盐给予限制。–抗菌消炎。–免疫抑制：肾上腺皮质激素；抗肿瘤药物多应用烷化剂的氮芥、环磷酰胺等。–利尿消肿：双氢克尿塞,氯噻酮,利尿素、氨茶碱。–对症疗法：强心（安钠咖、樟脑或洋地黄制剂）。尿毒症时，可应用5％碳酸氢钠注射液。–尿路消炎：乌洛托品肾病•1.定义：肾病是一种并发物质代谢紊乱及肾小管上皮细胞发生变性的一种非炎症性肾脏疾病。•临床特征：大量的蛋白尿、明显的水肿、低蛋白血症，但无血尿和血压升高，最后导致尿毒症的发生。•病理组织学变化：肾小管上皮细胞浑浊肿胀，变性（淀粉样和脂肪样），坏死，无炎症性变化，肾小球的损坏轻微或正常。2.病因•急慢性传染病的经过中（猪丹毒、马传贫、传染性胸膜炎、流感、结核）。由于病原体的强烈刺激和毒害作用，引起肾小管上皮细胞发生变性甚至坏死。•有毒物质的侵害：真菌毒素，汞、铅、石碳酸、氯仿。•各种疾病所产生的内源性毒素。•肾脏局部缺血：休克、脱水、急性出血性贫血、心力衰竭、循环衰竭等。•3发病机理–１．蛋白尿和管型尿。•由于肾小管的变性和坏死，重吸收功能障碍，使尿液中出现大量的蛋白质。当尿呈酸性时，进入尿中的部分蛋白质发生凝结形成管型，随尿排出而发生管型尿。–２．低蛋白血症。–３．水肿。–４．高脂血症。4.临床症状•与肾炎的根本区别是肾病没有血尿，尿沉渣中无红细胞及红细胞管型。•尿中有少量的蛋白质和肾上皮细胞。当尿呈酸性反应时可见少量管型。•严重病例，出现不同程度的消化障碍，如食欲减退、周期性腹泻等，病畜逐渐消瘦，衰弱和贫血，并出现水肿和体腔积水。•尿量减少，比重增高，尿中含有大量蛋白质，尿沉渣中见有大量肾小管上皮细胞及颗粒管型和透明管型。•慢性肾病，尿量无显著改变，当肾小管上皮细胞严重变性或坏死时，重吸收功能降低，尿量增加，比重降低。•血液学变化–血浆总蛋白降低至20-40g/L（低蛋白血症），–血液中总脂，胆固醇和甘油三脂含量均明显增高。•5病理变化–肾肿大，被膜易剥离，表面呈苍白或灰白色，质地稍软或柔软，切面皮质增厚，散在灰白色条纹，皮质与髓质分界模糊，肾小球一般不易辩认。•6病程及预后–轻症病例，通过消除病因，合理治疗，预后良好。慢性者则预后慎重。重症者，一旦出现全身水肿，或由于尿闭而发生尿毒症时，预后不良。•7.诊断•尿液化验，尿液中含有大量蛋白质，肾上皮细胞，透明管型和颗粒管型•临床症状：水肿，无血尿等•区别于肾炎：多由细菌引起，主要病变在肾小球，伴有渗出增生等病理变化。肾区敏感疼痛，有血尿以及各种管型，但水肿比较轻微。•8.治疗加强饲养管理、病因治疗和对症治疗。–抑菌、清理体内毒物与毒素–饲喂富含蛋白质的饲料，纠正低蛋白血症。–适当使用利尿剂，控制和消除水肿–免疫抑制治疗第二节尿路疾病•膀胱炎–概念：膀胱炎是膀胱黏膜及其黏膜下层的炎症。–临床特征：疼痛性频尿和尿中出现较多的膀胱上皮细胞、炎性细胞、血液和磷酸铵镁结晶。–多发于母畜，以卡他性膀胱炎多见。在犬，常见化脓性、坏死性膀胱炎。•2.病因–病原微生物感染（化脓杆菌，葡萄球菌，绿脓杆菌，大肠杆菌，变形杆菌）。经血液进入膀胱或通过尿道上行感染。–邻近器官炎症蔓延，肾炎、输尿管炎、尿道炎、尤其是母畜的阴道炎、子宫内膜炎等–机械损伤：导尿管损伤–毒物影响或某种矿物质元素缺乏。牛蕨中毒、霉菌毒素，缺碘可引起动物的膀胱炎；•3.发病机制病原菌侵袭膀胱粘膜→膀胱粘膜炎症或坏死→上皮脱落，坏死组织脱落混于尿中→又为某些细菌繁殖创造条件→繁殖上升→膀胱炎症加重→膀胱兴奋性紧张性上升，收缩频繁→排尿次数增多→疼痛性排尿。–若对粘膜刺激性过强→反射性引起膀胱括约肌收缩，痉挛→尿闭或排尿困难。–当炎性产物被吸收后则呈现全身症状。•4.病理变化•急性：粘膜充血，出血，肿胀，粘膜表面覆盖有大量粘液或脓性分泌物；粘膜溃疡脓肿，表面覆盖有黄色纤维蛋白性附着物。•慢性：粘膜肥厚，呈皱褶或膀胱肌层增厚。•5.症状•急性：排尿频繁和疼痛。–排尿次数增加、尿少或呈点滴状不断流出，排尿时病畜表现疼痛不安。严重者由于膀胱颈痉挛引起尿闭而表现疼痛不安，患畜频频出现排尿姿势。•直肠检查：触诊膀胱患畜不安膀胱充盈度不定（缩小或增大）。•尿液成分变化：尿液混浊，尿中含大量粘液，少量蛋白。–化脓性炎：尿中混有脓汁。–纤维蛋白性炎：尿中混有纤维蛋白膜或坏死组织碎片，并有氨臭味。–出血性：尿中混有血液及血凝块。–尿沉渣中可见大量白细胞，脓球，红细胞，膀胱上皮，组织碎片，病原菌，在碱性尿（反刍兽）可发现磷酸氨镁结晶。•全身症状：一般不明显，严重时可引起体温升高精神沉郁，食欲下降。•6病程及预后–急性卡他性膀胱炎，若能及时治疗可迅速痊愈，预后良好。–重剧病例，可继发败血症而死亡，也可出现尿阻塞，预后不良。•7诊断–急性膀胱炎可根据疼痛性频尿，排尿姿势变化等临床特征以及尿液检查有大量的膀胱上皮细胞和磷酸铵镁结晶，进行综合判断。•鉴别：–肾盂炎，表现为肾区疼痛，肾脏肿大，尿液中有大量肾盂上皮细胞。–尿道炎，镜检尿液无膀胱上皮细胞。•8.治疗–加强护理，抑菌消炎，防腐消毒及对症治疗。–抗菌消炎：膀胱冲洗，方法：先用导尿管将尿液排出，再用0.1%雷佛奴尔，0.5%-1%氯化钠，0.02%呋喃西林冲洗或用PG，SM+生理盐水冲洗。–尿路消毒口服呋喃坦啶，或40%乌洛托品，马、牛50-100ml，静脉注射。尿道炎•尿道炎：指尿道粘膜的炎症。•1．病因（1）细菌感染：（医源性）导管消毒不彻底，或损伤后细菌感染，交配（公畜或母畜尿生殖道炎症），结石损伤感受染。（2）邻近器官炎症蔓延：膀