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呼吸衰竭呼吸衰竭的概念呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO28.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准呼吸衰竭的分类呼吸衰竭有多种分类方法，1.如按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD，肺间质病，其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情临床上分为代偿性和失代偿性);2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按部位可分为中枢性和周围性;4.按血气改变可分为Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即PaO28.0kPa而无PaCO2增高者称Ⅰ型呼衰;而同时有PaCO26.67kPa者为Ⅱ型呼衰。Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成:泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。呼吸衰竭的病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下㈠通气功能障碍1.阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿(又称COPD)，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。2.限制性通气障碍性疾病:⑴胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。⑵横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。⑶肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。⑷中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。⑸神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。⑹呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。㈡换气功能障碍:1.肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。2.慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssydromeARDS)发病机理㈠肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和CO2潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：VCO2PaCO2＝0.863×——VA*VCO2为每分钟CO2产生量，VA为每分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。若VCO2是常数，VA与PaCO2呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低，PaCO2就越高。VA＝VE—VD，VE为每分钟通气量，VD为生理死腔，VE的下降和VD的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺O2及CO2潴留。（二）通气／血流（V／Q）比例失调：有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为4升／分；肺血流量为5升／分，其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。V／Q＞0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气”。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。V／Q＜0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流效应”，如肺不张，肺水肿。㈢肺内分流增加：正常情况下肺内右至左仅占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管—肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。（四）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡—毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度0.7μm，气体的弥散效果取决于以下几个因素：1.呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（d)肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1—P2），用公式表示即：在COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使D下降。由于CO2的弥散系数为氧的20倍，故一般不出现弥散障碍。d×A×（P1—P2）D（弥散量）=——————————T（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。病理生理呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺O2和CO2潴留，酸中毒对于机体的危害。㈠缺O2：缺O2对机体的影响取决于缺O2的程度，速度与持续时间。1、对中枢神经系统的影响：大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗O2量为3ml／100g／分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，酶的功能丧失等有关。2、对呼吸系统的影响：机体对缺O2的反应比CO2为低，当吸氧浓度至16%，PaO2＜8kPa时，通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用的。如果给予高浓度（＞50%）的氧浓度吸入，缺O2的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。3、对循环系统的影响：早期与轻度的缺O2使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。严重的缺O2，心肌受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量下降，缺O2可使肺血管收缩，肺循环阻力增高，形成肺动脉高压，使右心后负荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心脏病。4、对血液系统的影响：慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发DIC。5、其它：缺O2可使消化机能减退，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。肝脏中心小叶坏死，酶和胆红素增高。可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降并影响细胞代谢生物氧化过程及造成酸碱失衡。㈡CO2潴留：1、对中枢神经系统的影响：可使脑血管扩张，脑血流量增加，PaCO2增加1.33kPa，脑血流量增加50%，血流量增加，可使颅内压升高。早期可表现头痛，精神兴奋，当PaCO2＞10.7kPa时，病人可由嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。2、对呼吸系统的影响：CO2是强有力的呼吸兴奋剂，在吸入CO2的浓度10%范围内，通气量随吸入气的CO2浓度增加而增加。如吸入5%CO2，可使通气量增加3～4倍。但吸入CO2浓度＞12%时，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下降。在Ⅱ型慢性呼衰时，当PaCO2＞10.7kPaCO2失去了兴奋呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺O2的刺激来维持，如果采用高浓度氧疗时，解除缺O2的刺激，就使得通气量下降，CO2潴留加重，导致肺性脑病。3、对心血管系统的影响：轻度的CO2潴留。刺激交感神经，儿茶酚胺释放增加，心率加快，腹腔内脏血管收缩，回心血量增加，心排出量增加，血压升高。随CO2潴留增加，心率，心输出量和血压逐渐下降，皮肤血管扩张。表现为颜面潮红，多汗。4、对酸碱平衡及电解质的影响：CO2潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸中毒。PaCO2和碳酸氢根（HCO3—）成一定比例。故血液PH可保持在7.35～7.45之间，这三者的关系用亨—海方程式（Henderson-Hanalbach）表示。（HCO3—）PH＝6.1＋log——————PaCO2当CO2潴留时，PaCO2上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使HCO3—增加，PH保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（K＋）向细胞外转移。细胞外的Na＋和H＋向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高K＋的环境。PaCO2升高可使Cl—大量排出体外，造成低氯性碱中毒。在Ⅱ型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使K＋大量丢失，可造成低K＋和低Cl—性碱中毒。碱中毒可使O2解离曲线左移，使血红蛋白结合O2不易向组织内释放而造成组织更加缺O2，并可抑制呼吸。临床表现㈠Ⅰ型呼吸衰竭：主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。㈡Ⅱ型呼吸衰竭：除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。治疗呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。㈠建立通畅的气道，改善通气功能1.湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于2000～2500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在32～34℃为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用2～4%的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。2.祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。3.支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和β受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日0.8～1.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故0.25g加在10%葡萄糖40ml中推注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2g日二次分服。β2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘