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影响尿生成的因素目的：1.学习膀胱插管技术2.观察常见的影响尿量的神经体液因素及其作用机制原理:实验对象步骤与方法：1）称重，麻醉，固定。20%乌拉坦5ml/kg。2）气管插管，分离右侧迷走神经，穿一线备用。用浸有37℃生理盐水的纱布覆盖创面。3）膀胱插管：腹部剪毛，耻骨联合上方正中剪口3-5cm，沿腹白线剪开腹壁，将膀胱向尾侧移至体外，辨认膀胱和输尿管的解剖部位后作一荷包缝合，在荷包中央剪一小口，插入膀胱插管，结扎固定。实验装置连接膀胱插管与记滴器相连，使膀胱内引流出的尿液滴在记滴器的两个电极上，构成一个完整的电通路。（与胆汁记滴相同）观察项目一：观察记录相对正常情况下尿量（3min）二：耳缘静脉（1min内）注射37℃生理盐水20ml三：电刺激迷走神经：剪断右侧迷走神经，用中等强度电刺激其外周端，观察尿量的变化四：耳缘静脉注射葡萄糖3ml，观察尿量的变化五：耳缘静脉注射1:10000去甲肾上腺素1ml,观察尿量的变化六：耳缘静脉注射速尿1ml，观察尿量的变化七：耳缘静脉注射垂体后叶素(含血管升压素)1ml,观察尿量的变化观察尿量的变化结果分析与讨论终尿生成＝滤过液（原尿）－重吸收量＋分泌（比较少）有效滤过压＝毛细血管压－(胶体渗透压＋囊内压)（1）血液被稀释，血浆胶体渗透压下降，肾小球有效滤过压增加，肾小球有效滤过率增加，尿量增加。（2）血容量增加，肾小球血浆流量增加，使尿液滤过增多，也促使尿液增加。（3）血容量增加，刺激左心房及胸腔大静脉容量感受器，冲动沿迷走神经上传到下丘脑的视上核和室旁核，使抗利尿激素（ADH）的分泌与释放减少，远曲小管，集合管对水的重吸收减少，尿液增多。注射生理盐水尿量大大减少，甚至可出现暂时无尿。其末梢释放乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体向结合，使心脏活动受抑制，出现负性变时，变力，变传导效应，使心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血管压降低，有效滤过压减少，尿液滤过减少，尿生成减少。当毛细血管压接近或等于血浆胶体渗透压与囊内压之和时，可使有效滤过压为0,暂时无尿。血压下降还可以反射性地引起交感神经兴奋，导致入球小动脉收缩，使尿量进一步减少。刺激迷走神经外周端葡萄糖3ml注入后，可见尿量立即大量增加，因为加入后肾中滤过的葡萄糖超过了肾的肾糖阈，经肾小球滤出的大量葡萄糖不能被肾小管上皮细胞全部重吸收，致使小管液中出现较多的葡萄糖，使肾小管液中的渗透压增加，防碍水的重吸收，于是水随葡萄糖一起排出，尿量增加。此称为渗透性利尿。此时尿液作生化实验，可检测出尿糖。注射葡萄糖肾小球毛细血管血压高低既受全身动脉血压的影响，又受肾小球入球小动脉和出球小动脉的口径比例（也就是血管平滑肌舒缩程度）的影响，而后一种因素比前一种因素更为重要。可使肾小球入球小动脉收缩，，使肾小球毛细血管中血流量降低，滤过率减少，尿量减少。去甲肾上腺素速尿作用机理：它与髓袢升支粗段管腔膜载体上的Cl-的结合位点发生竞争性的结合，阻碍Cl-与载体结合，从而控制NaCl的重吸收，使肾髓质高渗梯度降低，而肾小管液中渗透压增高，使得尿液浓缩作用减弱，肾小管对水的重吸收大大减少，利尿。生化检验尿中的NaCl含量明显增多。髓袢升支粗段ADH与远曲后段，集合管上皮上的受体结合后，可以使其对水的通透性增高，也就是“水通道开放”，使得重吸收水增多，尿量减少。