9呼吸衰竭

1呼吸衰竭2020/1/3122020/1/3132020/1/3142020/1/315北京地区首例SARS患者2020/1/316中国大陆第一例报道的人禽流感病例2020/1/317国内首例MDS继发PAP2020/1/318国内首例胸腺瘤合并免疫缺陷疾病Good’ssyndrome2020/1/319呼吸衰竭是严重危及人类健康甚至生命的临床常见急危重症据美国最新统计数据表明，人类死亡率居前五位的疾病是：心脑血管病、恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺血管栓塞病、肺部感染，其中慢性阻塞性肺疾病、肺血管栓塞病、肺部感染的主要直接死因是合并呼吸衰竭，而心脑血管病和肿瘤的直接死因与呼吸衰竭也密不可分因此呼吸衰竭的诊断、评估和治疗是每一位临床医务人员必须掌握的基本技能之一2020/1/3110呼吸衰竭的定义是指因各种原因导致呼吸功能受到损害，导致人体缺氧或和／合并二氧化碳潴留，引起机体一系列生理功能紊乱以及代谢障碍的临床综合征动脉血气分析为呼吸衰竭的诊断和评估提供了客观依据，即当在海平面呼吸室内空气时，PaCO2高于50mmHg和/或PaO2低于60mmHg就可以诊断为呼吸衰竭2020/1/3111近年来，国外有人提出应重新定义呼吸衰竭的的标准，动脉血气分析指标中动脉氧分压应从严掌握，而反映呼吸驱动能力和呼吸肌疲劳的指标动脉二氧化碳分压应适当放宽，即：PaO250mmHg（当吸入氧浓度≥60％时），PaCO255mmHg2020/1/3112呼吸衰竭的常见病因：lungs_final.exe2020/1/3113桥脑（呼吸调整中枢和长吸中枢）延髓（节律呼吸控制中枢）大脑皮层（随意呼吸控制中枢）脊髓（神经信息传导与反馈通道）呼吸系统循环系统通过气血屏障进行气体交换，排出二氧化碳，进行氧合吸入氧，排出二氧化碳2020/1/3114一、呼吸泵衰竭（呼吸驱动能力衰竭）：1、脑部疾病：脑血管意外、脑瘤乙型脑炎、细菌性脑膜炎、药物过敏、脑缺氧脑水肿、脑疝、颅脑外伤、中枢性通气不足综合征；2、脊髓疾病：格林－巴利综合征、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、脊髓损伤；3、神经肌肉疾病：重症肌无力、急性性肌营养不良、破伤风、应用肌肉松弛剂、肉毒中毒、有机磷中毒、低血钾性麻痹、低磷血症、低镁血症、膈肌麻痹；2020/1/31152020/1/3116二、肺气体交换功能衰竭(通气功能、弥散过程和血流灌注)：1、上呼吸道疾病：会咽炎、喉气管炎、喉头水肿、气管狭窄或气管异物、声带麻痹、上呼吸道分泌物阻塞；2、胸廓或胸膜：气胸、血气胸、胸膜纤维化或钙化、大量胸腔积液、创伤或连枷胸、脊柱后侧突；2020/1/31173、肺实质（下呼吸道、肺泡及肺血管）疾病：支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、间质性肺疾病、免疫性肺疾病、弥漫性肺间质纤维化、重症肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺不张、弥漫性泛细支气管炎（DPB）、吸入性肺炎、溺水、肺挫伤、放射性肺损伤、肺水肿（包括心源性和非心源性）、肺栓塞、肺血管炎、多发性微血栓形成、肺出血、上腔静脉压迫综合征；2020/1/3118气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭2020/1/3119肺组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭2020/1/31202020/1/3121急性呼吸衰竭2020/1/31222020/1/3123根据呼吸衰竭的病理生理特点，急性呼吸衰竭可分为急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）和急性高碳酸血症性呼吸衰竭（Ⅱ型），分述如下：2020/1/3124急性低氧性呼吸衰竭（AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF）也称为I型呼吸衰竭或氧合衰竭，其血气特点是动脉血氧分压PaO260mmHg，不伴有高碳酸血症，如心源性休克、贫血和一氧化碳中毒患者。另一种少见的情况是氧摄取衰竭，如氰化物中毒和脓毒症时组织摄取和利用氧进行有氧代谢的功能障碍。2020/1/3125氧摄取衰竭与其它原因的氧合衰竭的显著区别是混合静脉血氧分压、饱和度和氧含量正常或增高，因此用于反映氧合状态的常用指标如PaO2、SaO2等都无法反映出机体存在着氧摄取障碍，唯有测定血乳酸水平才能发现此问题常见的导致Ⅰ型呼衰的病因如下表所示：2020/1/31262020/1/3127低氧血症的机制包括：急性低氧性呼吸衰竭临床表现为严重的低氧血症，往往用提高吸入氧浓度的措施并不能纠正低氧血症。其主要发病机制有以下几个原因：（1）吸入氧浓度（FiO2）降低：这主要指吸入空气中的氧浓度降低，如在高原上，FiO2的降低必然引起肺泡氧分压（PAO2）降低，因而导致PaO2下降。2020/1/3128（2）肺泡通气量下降：肺泡通气量（VA）是反映肺通气功能的一项基本指标。正常健康成人呼吸空气时，约需4L/min的肺泡通气量才能保持有效的O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。如果肺泡通气量不足，肺泡氧分压就会下降，肺泡－毛细血管分压差减少，即可诱发呼吸衰竭。上述情况可用公式来表示：2020/1/3129每分钟肺泡通气量（VA）=每分钟通气量（VE）－每分钟死腔通气量（VD）VA减低有两个原因：一是当机体氧耗量增大，而VE不能相应增加；二是VE虽然没有减少，但是解剖或生理死腔增大，使VA减低。2020/1/3130（3）弥散功能障碍：氧气从肺泡向血液弥散的速率，主要取决于两个条件：一是进行气血交换的面积的大小，及弥散面积的大小；二是进行气血交换的弥散距离，即氧气通过肺泡膜、间质、毛细血管膜、红细胞等与血红蛋白氧和的距离。例如，急性肺水肿患者，肺泡渗出增多，肺间质水肿淤血，氧气弥散距离明显增大，导致弥散功能下降；2020/1/31312020/1/3132又如COPD急性发作患者，由于肺气肿及感染导致大量肺泡和肺泡毛细血管正常的生理结构被破坏，进行气血交换所必需的弥散面积明显减少，故而难以避免低氧血症发生。而二氧化碳的弥散功能是氧气的20.6倍，故而因弥散功能障碍而导致二氧化碳潴留的可能性较小。2020/1/3133(4)通气／血流分布不均：有效的气体交换除了要有足够的有效肺泡通气量以外，还应有正常的通气／血流比，正常情况下，健康成人的每分钟肺泡通气量为4L/min，肺内血流为5L/min，故通气／血流比值应为0.8。在正常情况下，肺内不同肺区的通气／血流比值并不相同，上肺区通气／血流0.8，下肺区的通气／血流0.8，但是平均以后肺的整体通气／血流比值还是为0.8。2020/1/31342020/1/31352020/1/31362020/1/3137在病理状态下，如肺栓塞，肺内血流减少，通气／血流比值0.8，静脉血不能有效进行氧和，即产生生理无效腔样效果――无效腔效应，故而难以避免低氧血症；又如，肺叶不张，虽然通过肺叶的血流正常，但无正常的肺泡通气，即通气／血流比值0.8，同样会发生低氧血症。2020/1/3138（5）自右向左的血液分流：如某些先天性心脏病、肺血管畸形，存在着自右向左的的血液分流，静脉血不经气体交换，直接混入动脉血，必然会引起PaO2的下降。2020/1/3139缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量2020/1/3140低氧性呼衰的临床表现多样，其对机体的危害要比二氧化碳潴留严重，危害程度不仅与缺氧程度有关，也与其发生速度持续时间长短有关，心、脑、肺等重要脏器对缺氧极为敏感。严重缺氧是诱发多脏器功能衰竭的重要原因。缺氧对机体的影响和临床表现总结为表3。动脉血气分析表现为PaO2和PaCO2降低，后者是机体为提高氧分压代偿性增强呼吸的结果。2020/1/31412020/1/3142在诊断急性低氧性呼衰时区分引起低氧血症的生理基础十分重要，不同的机制需要不同的治疗方法。肺泡低通气引起的低氧性呼衰显著不同于通气/血流比例失调和肺内分流造成的低氧性呼衰，P（A-a）O2在低通气引起的呼衰时正常，提示肺实质未受到损害，而在后两种原因和弥散障碍导致的呼衰中明显增大。2020/1/3143区分通气/血流比例失调和动静脉分流的方法是观察对氧疗的反应，前者对氧疗反应良好，原因为病变肺区的通气功能部分得到保留，提高吸入气氧浓度后能使混合静脉血充分氧合。而由动静脉分流（Qs/QT30%）造成的低氧血症对氧疗几乎无反应，对真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧对氧合也无改善作用。2020/1/3144P（A-a）O2的计算方法为：P（A-a）O2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2（PB-PH2O）-PaCO2/R注：PB为大气压、PH2O为饱和水蒸气压（约47mmHg），R为呼吸商，代表每消耗1摩尔的O2生成CO2的摩尔数，正常约等于0.8。2020/1/3145P（A-a）O2随年龄的增大而轻度增高，年龄校正公式为：P（A-a）O2=年龄/4+4。如76岁的老年人在海平面呼吸室内空气时P（A-a）O2=76/4+4=19+4=23mmHg。呼吸室内空气时P（A-a）O2正常范围为10-25cmH2O。2020/1/3146也有人习惯用氧合指数（PaO2/FiO2）来描述机体的氧合状况，正常人无论FiO2多高，PaO2/FiO2多高于400。如低于300则提示发生了严重的肺损伤，低于200，结合病史可诊断为ARDS。2020/1/3147在做血流动力学监测的病人，判断有无分流和分流的严重程度可按下列公式计算：Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CVO2）注：CcO2为肺终末毛细血管的氧含量，CaO2为动脉血氧含量，CVO2为混合静脉血氧含量，CcO2可按下述公式计算CcO2=1.39×（1-0.015）Hb+0.03PAO2在吸纯氧时（大于20分钟）Qs/Qt可按下述公式简略估算：Qs/Qt=[（700-PaO2）/100]×5%VVV2020/1/3148二、急性高碳酸血症低氧性性呼吸衰竭（Ⅱ型）（AcuteHypercapnic－HypoxicRespiratoryFailure，AHHRF）也称II型呼吸衰竭；主要是有效肺泡通气量不足，血气特点为动脉血氧分压PaO260mmHg，同时伴有动脉血二氧化碳分压PaCO250mmHg；2020/1/3149进一步可分为两个亚型：（1）总肺泡通气量下降：多发生于神经肌肉系统所致呼吸动力障碍而肺实质正常的患者；（2）净肺泡通气下降：可导致两上肺区灌注进一步减少，形成类似死腔效应，不能进行正常的气体交换；尽管患者总的肺通气量无改变，但是有效肺泡通气量却明显减少常见疾病有慢性阻塞性肺疾病急性恶化。2020/1/3150急性高碳酸血症－低氧性呼吸衰竭的发病机制正常情况下，人体PaCO2值与单位时间内二氧化碳产量成正比，与肺泡通气量成反比引起二氧化碳产量增高的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐，以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如碳水化合物等）。另外，由于各种原因导致每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症2020/1/3151临床上可把PaCO2升高的原因归纳为以下三种:（1）各种原因致使通气驱动能力下降，肺泡通气量得不到相应提高，出现二氧化碳相对潴留而引起PaCO2升高（2）因呼吸肌疲劳和呼吸衰竭等原因，导致通气频率减慢、呼吸动度减小，而至每分通气量绝对不足2020/1/3152（3）因各种原因引起的气道阻塞，生理无效腔增加，呼吸功增大，每分通气量得不到足够的代偿性增加，而发生相对每分通气量不足2020/1/31532020/1/31542020/1/31552020/1/3156各型呼衰的主要病理生理学基础Ⅰ型呼衰V/Q比例失调(主要)右左肺内分流弥散障碍Ⅱ型呼衰有效肺泡通气不足(主要)V/Q比例失调2020/1/3157慢性呼吸衰竭2020/1/31582020/1/3159临床上所见到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血症性呼吸