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水、电解质代谢紊乱（disturbancesofbodywaterandelectrolytemetabolism）第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢细胞内液（ICF）：40%体液血桨（5%）细胞外液（ECF）：20%组织间液（15%）（跨细胞液1-2%）•正常人的水平衡•摄入2000-2500ml排出2000-2500ml•饮水1000-1300尿量1000-1500•食物水700-900皮肤蒸发500•代谢水300呼吸蒸发350•粪便150体液容量和渗透压的调节：口渴机制，ADH，醛固酮，ANP，AQP等。二、水、钠代谢障碍（一）低钠血症（hyponatremia）血清[Na＋]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L1、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）又名低渗性脱水（hypotonicdehydration）1）原因和机制：失液＋补水不补钠（1）经肾丢失（2）肾外丢失2）对机体的影响ADH↓（早期）醛固酮、ADH↑失钠＞失水→血浆低渗→水移入细胞内→血容量↓→循环衰竭COP↑脱水症3）防治原则：（1）防治原发病（2）纠正失当的补液（3）原则上以补等渗NaCl为主2、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）又称水中毒（waterintoxication），体Na+总量正常或增多。1）原因和机制（1）摄水过多＞肾排水能力（2）肾排水↓：ARF，ADH分泌过多2）对机体的影响（1）细胞外液量↑，血液稀释（2）细胞水肿（3）CNS：颅内压↑→脑疝（4）实验室检查3）防治原则：防治原发病，禁水，高渗NaCl，利尿。3、等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）1）原因和机制：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）（1）恶性肿瘤：如燕麦细胞癌（2）CNS疾病：肿瘤、外伤、感染、出血等（3）肺疾患：结核、肺炎、肺脓肿等（4）其他：疼痛、情绪应激、药物等2）对机体的影响2/3在ICFANP↑ADH↑↑→水储留1/3在ECF→近曲小管重吸收Na↓1/12在血管内醛固酮分泌↓3）防治原则：防治原发病，限水，利尿，高渗NaCl（二）高钠血症（hypernatremia）血清[Na+]＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L1、低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）又称高渗性脱水（hypertonicdehydration）2、高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）3、等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）•（三）血钠正常的水钠代谢障碍•1、血钠正常的细胞外液减少——等渗性脱水（isotonicdehydration）2、正常血钠性水过多——水肿（edema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称之水肿。水肿范围：全身性水肿，局部性水肿分类病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等1）发病机制（1）血管内外液体交换失平衡——组织液生成＞回流①毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓③微血管通透性↑④淋巴回流障碍（2）体内外液体交换失平衡——钠水储留①GFR↓②近曲小管重吸收↑A.ANP↓B.F.F(filtrationfraction)↑③远曲小管、集合管重吸收↑A.醛固酮↑B.ADH↑2)水肿特点及对机体的影响(1)特点:水肿液的性状(渗出液、漏出液），水肿皮肤特点（隐形、显性水肿），全身性水肿分布特点（重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素）（2）影响：细胞营养障碍，组织器官功能活动↓第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出（一）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制(pumpleakmechanism)1)胰岛素:(1)直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性(2)血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌2）儿茶酚胺：β-肾上腺素能受体激活通过Pump-cleak机制激活Na+-K+-ATP酶促进细胞摄钾，α受体激活促进钾自细胞内移出。3）细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶的活性。4）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞，碱中毒时正好相反5）渗透压：细胞外液急性高渗促进钾移出细胞。6）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；反之则反2.肾排钾能力：主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收来调节。其影响因素有：1)醛固酮2)细胞外液的钾浓度3)远曲小管的原尿流速4)酸碱平衡状态3.结肠的排钾功能(二)钾的生理功能1.参与细胞代谢2.维持细胞静息电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡二、钾代谢障碍（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾＜3.5mmol/L1.原因和机制1)摄入不足2)跨膜分布异常3)失钾过多利尿剂肾小管性酸中毒(1)肾排钾过多盐皮质激素↑镁缺乏(2)肾外失钾↑:消化道失钾↑,皮肤失钾↑2.对机体的影响1)与膜电位异常相关的障碍(1)对膜电位的影响:Em≈Ek=59.5lg[k+]e/[k+]i(2)对心肌的影响①心肌生理特性A.兴奋性↑B.传导性↓C.自律性↑D.收缩性↑•②ECG改变:T波低平,ST段下移,出现U波,QRS波增宽,心律失常等。③心肌功能损害A.心律失常B.对洋地黄类药物敏感性↑，易中毒。（3）对神经肌肉的影响①骨骼肌：超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。②胃肠平滑肌：胃肠运动↓，肠麻痹。2）与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害（2）肾损害3）对酸碱平衡的影响：易诱发代谢性碱中毒。3.防治原则（二）高钾血症（hyperkalemia）血清[K+]＞5.5mmol/L1.原因和机制1)肾排钾↓:(1)GFR↓↓;(二)远曲小管、集合管泌钾↓2）分布异常3）摄钾过多4）假性高钾血症2.对机体的影响1)对心肌的影响(1)心肌生理特性①兴奋性A.轻度:兴奋性↑B.重度:兴奋性↓②传导性↓③自律性↓④收缩性↓(2)ECG:T波高耸,QRS波增宽,P波、R波压低，P-R间期延长（3）功能损害具体表现：心律失常，心脏停搏。