【精品课件】医源性水电解质平衡紊乱

医源性水电解质平衡紊乱山西省人民医院普外黄博水和电解质平衡水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用.水和电解质平衡紊乱•水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些医源性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。水和电解质平衡紊乱•如果得不到及时的纠正，水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。水和电解质平衡紊乱临床上常见的水与电解质代谢紊乱：•水肿•水中毒•高渗性脱水•低渗性脱水•等渗性脱水•低钾血症和高钾血症水、钠代谢紊乱一、正常水、钠代谢水的功能：反应场所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能:维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出细15%Na+Cl-HCO3-外胞血5%液第三间隙液40%K+HPO42-1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH4）心房钠尿肽（ANP）（二）体液容量及渗透压的调节1.循环血量反之，则反2.血浆渗透压1）口渴2）ADH反之，则反二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度130mmol/L1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征。3.高容量性低钠血症，见于全身水肿、水中毒。（二）高钠血症血清钠浓度150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。（三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水。2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水。三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液4）只补水或葡萄糖液低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）肾性1）急性肾衰多尿期；2）肾实质性损害；3）肾上腺皮质功能不全；4）长期使用排钠利尿剂如速尿等。（二）对机体的影响2.口不渴1.ADH尿多比重低3.组织间液脱水征4.细胞水肿5.休克6.晚期严重患者，血容量ADH口渴7.尿钠：经肾失钠，尿钠20mmol/L肾外失钠，尿钠10mmol/L失钠失水→细胞外液量↓→血容量↓→脉搏细数、↓↓↓血压↓休克症状细胞外液渗透压↓组织间液量血管收缩（心脑除外）↓↓↓↓ADH分泌↓细胞外水眼窝凹陷肾血流↓↓移到细胞内皮肤弹性↓肾小管重↓醛固酮分泌↑吸收水↓细胞水肿↓↓脑细胞水肿尿量↓尿钠↓早期尿量不↓↓头晕、惊厥、昏迷等（三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）血容量减少伴血钠浓度120~130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。2）在血容量减少伴血钠浓度低120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用3%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常125mmol/L或稍高）然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救。四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液3）饮水不足（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制（二）对机体的影响2.口渴1.ADH尿少比重高6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠3.细胞脱水4.组织间液脱水征5.严重晚期休克失水失钠→皮肤蒸发水↓→散热↓↓↓血[Na+]↑细胞外液渗透压↑脱水热↙↓↘ADH分泌↑刺激下丘脑细胞内水口渴中枢移到细胞外↓↓↓肾小管对水口渴感细胞内脱水重吸收↑↓↓脑细胞脱水尿量↓尿比重↑↙↘脑体积缩小烦躁、谵语、昏迷↓脑出血（三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：1）口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。2）在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。3）需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。五、低容量性血钠正常（等渗性脱水）【特点】水和钠呈比例丢失，细胞外液呈等渗状态。1、原因：1）严重的腹泻、肠引流等肠液大量丢失。2）大量放胸、腹水，大面积烧伤时血浆丢失等。2、机体变化：初期：细胞外液大量丢失→循环血量↓→血压↓等类似低渗性脱水的表现。晚期：1）机体通过调节，使ADH和醛固酮分泌↑→尿量↓尿钠↓。2）通过呼吸、皮肤蒸发水份→细胞外液渗透压↑→口渴等类似高渗性脱水的表现。3、防治原则：1）治疗原发病；2）合理补充水和氯化钠。三种类型体液容量减少的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水和钠等比例丢失而未予补充发病机制细胞外液高渗，细胞内液丢失为主细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液等渗，细胞内、外液均有丢失主要表现和影响口渴、尿少、脱水热、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征，休克血清钠（mmol/L）150以上130以下130~150尿氯化钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗盐水王××女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？肠梗阻低渗性脱水五、水肿•是指在组织细胞间隙中液体含量较正常增加。（一）发生机制1.毛细血管内压力增加，如右心室衰竭；2.血浆胶体渗透压降低，如营养不良性浮肿；3.毛细血管通透性增加，如神经性水肿；4.淋巴回流障碍，如乳腺癌术后同侧上肢水肿。（二）常见病因心源性、肾源性、肝源性、营养不良性及特发性。六、水中毒•在正常人饮入或输入较大量的水后，由于机体的调节，可将水排出，故不易发生急性水中毒.•病因：在肾功能不全、术后抗利尿激素分泌增加、心功能不全时，若输入大量5%葡萄糖时则可发生急性水中毒，此时体液呈低渗状态。•最危险的是发生急性脑水肿•正确的诊断应根据详细的病史、体检及实验室检查，在未明确诊断前可作对症处理，避免滥用药物。•静脉补液的液量、所用液体的张力应根据病种、年龄、损失量的不同而异，必要时尚须监测电解质，避免一律用葡萄糖或生理盐水补充。•无条件监测血电解质者，亦应避免盲目补液，更不能滥用利尿剂，防止造成不良后果。液体疗法常用溶液•非电解质溶液：5%葡萄糖溶液10%葡萄糖溶液•电解质溶液：0.9%NaCl,10%NaCl复方氯化钠溶液（Ringer）碱性溶液：5%NaHCO311.2%NaL10%KCl混合液液体张力(tonicity)•等张液：溶液的渗透压接近血浆等张含钠液：1000ml内含钠150mmol1/2张含钠液：1000ml内含钠75mmol2/3张含钠液：1000ml内含钠100mmol1/3张含钠液：1000ml内含钠50mmol（注意：血浆中Na:Cl=3:2）常用溶液的浓度换算•10%NaCl：1ml=1.7mmol•5%NaHCO3：1ml=0.6mmol•11.2%NaL：1ml=1mmol•10%KCl：1ml=1.34mmol液体补给量•术后应给予满足成年患者维持生理基本需要的水和电解质。WatermlNa+mmolK+mmol热量成人生理需要量2000-250060-10020~5012005%糖盐水2000308—40010%葡萄糖2000——800混合糖电解质输液20007040840陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡.人民卫生出版社,1999年.杉本侃.EmergencyMedicineIllutrated.TakedaPublihingHouse,1986.李文硕.液体治疗学，中国医药科技出版社，2001年，第一版混合糖电解质液组成葡萄糖•糖果糖木糖醇•微量元素：锌•电解质:氯化钠·氯化钙·氯化镁•缓冲盐：醋酸钠·磷酸氢二钾标准配比混合糖各组分比例葡萄糖果糖木糖醇葡萄糖：果糖：木糖醇＝4：2：1钾代谢紊乱钾的主要生理功能参与新陈代谢维持体液酸碱平衡参入动作电位形成维持细胞静息膜电位维持细胞内外液的渗透压钾平衡•跨细胞膜的钾浓度梯度决定了神经和肌肉细胞的兴奋性，包括心肌细胞。血清钾浓度的轻微变化就能对心脏节律和功能产生明显的影响。所有电解质中，只有钾浓度快速变化可引起危及生命的后果。钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK低钾血症原因：•摄入↓•排出↑•钾向细胞内转移↑一、原因与机制低钾血症（hypokalemia）（血清钾浓度3.5mmol/L）（一）摄入↓如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾（二）排出↑1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻机制：失大量含钾消化液失大量消化液→Ald↑呕吐→代碱2．皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3．肾排K+↑机制K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵↓K+↓K+↓K+↓K+↓K+↓K+（1）远曲小管和集合管排泌K+↑1）Na+-K+-ATP酶活性↑Ald分泌↑如：大量利尿2）尿速↑•排钾利尿剂：速尿、利尿酸•渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等3）达到远肾单位Na+↑利尿→远肾单位Na+↑→Na+-K+↑4）肾小管上皮细胞内K＋↑如：碱中毒5）肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型）→近端肾小管重吸收HCO3-能力↓→K+外排↑（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活→髓袢升枝K+吸收↓远端肾小管酸中毒（Ⅰ型）H-泵功能障碍→K+吸收↓机制：1．细胞外钾能够→细胞内细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑（三）钾向细胞内转移↑胰岛素甲状腺素β-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵)Na+—K+—ATP酶活性细胞摄取K+↑2．维持体液电中性碱中毒H+H+H+H+H+H+H+H+K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+K+3．细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+4．细胞内钾不能→细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻3Na+H+K+碱中毒H+↓2K+ATP酶K通道糖原胰岛素、甲状腺素、β受体激动剂+低钾血症KK蛋白低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量↓）（一）骨骼肌1．肌无力→弛缓性麻痹（1）血清钾浓度为2.5～3.5mmol/L时:四肢软弱无力（2）血清钾浓度2.5mmol/L时：软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性↓急性低钾血症：[K+]i/[K+]e↑→兴奋性↓（超极化阻滞）慢性低钾血症：[K+]i/[K+]e变化不大→兴奋性变化不大.严重低钾血症：静息电位降