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小儿肺炎内蒙古医学院附院儿科梅花概论肺炎是由不同病原体或其它因素所致的肺部炎症，临床以发热、咳嗽、气促、肺部固定细湿啰音为特征，是儿科常见疾病，是儿童死亡的第一位原因。分类病理分类：大叶性肺炎、间质性肺炎、支气管肺炎病因分类：细菌性、病毒性、支原体性、衣原体性、真菌性、原虫性、非感染性因素引起的肺炎等分类病程分类：急性（＜1月）、迁延性（1-3月）、慢性（＞3月）病情分类：轻症者只有呼吸系统症状，无全身中毒症状；重症除呼吸系统受累严重外，全身中毒症状明显，并累及其它系统（循环、消化、神经等系统）支气管肺炎是小儿最常见的肺炎病因细菌：发展中国家多见，以肺炎双球菌为主，其它G+、G-菌均可致病。病毒：发达国家多见，以呼吸道合胞病毒、腺病毒等为主，也可混合感染。病理以肺泡炎症为主，肺泡毛细血管扩张充血、肺泡壁水肿、肺泡腔内有中性粒细胞、红细胞、纤维素性渗出和细菌等，支气管及细支气管也受炎症累及，充血、水肿、渗出增加，引起呼吸道阻塞，影响通气和换气功能。病理病毒性肺炎以间质受累为主细菌性肺炎以肺实质损害为主病理生理肺的通气和换气功能障碍，必然引起低氧血症和CO2潴留，同时合并严重的毒血症将导致如下结果：病理生理呼吸系统：呼吸加深加快，发绀、鼻扇、三凹征等，甚至出现呼吸衰竭（PaO2＜50mmHg,PaCO2≥50mmHg）；病理生理循环系统：病原体和毒素可致中毒性心肌炎；缺氧→肺小A收缩→肺A高压→右心负荷↑；诱发心衰，甚至微循环障碍、休克和DIC；病理生理消化系统：缺氧和毒血症→胃肠功能紊乱→厌食、呕吐、腹泻、便血、肝功能损害，甚至中毒性肠麻痹→腹胀；病理生理CNS：缺氧和CO2潴留→脑血管舒缩功能失调、脑血管扩张、血管通透性↑→血管源性脑水肿；同时脑血流缓慢，脑组织缺血缺氧和毒素→Na-K-ATP酶活性↓→细胞中毒性脑水肿，因此引起弥漫性脑水肿；病理生理体液紊乱：呼吸性、代谢性或混合性酸中毒；低Na、高K等；临床表现轻症：以呼吸系统症状为主，出现发热（热型不一），咳嗽（初为干咳，后有痰），气促（呼吸频率↑，鼻扇，重者发绀、三凹征、点头呼吸等），肺部体征早期不明显，以后可出现双下肺固定的中、细湿罗音等；临床表现重症：患儿除出现上述症状和体征外，多还伴有循环、消化、CNS等受累；重症肺炎临床表现心肌炎：面色苍白、乏力、心动过速、心音低钝、心律不齐，ECG示ST段下移、T波低平或倒置；支气管肺炎肺脓肿右肺上叶大叶性肺炎重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心率突然增快，达160-180次/分，不能用发热和呼吸困难来解释，呼吸困难和紫绀加重，无法用肺炎和其并发症作解释者，突然极度烦躁不安，面色苍白或发灰，不能用肺炎来解释；重症肺炎临床表现心衰的诊断标准：心音低钝，奔马律，颈静脉怒张，肝进行性增大超过2cm以上，少尿或无尿，颜面或下肢浮肿；重症肺炎临床表现中毒性肠麻痹：厌食、呕吐、腹泻、便血、腹胀、肝功能损害等；重症肺炎临床表现中毒性脑病：开始表现为烦躁或思睡，而后出现嗜睡、昏睡、昏迷、反复惊厥，查体可见前囟膨隆、呼吸不规则、视乳头水肿、瞳孔对光反射迟钝或消失等；重症肺炎临床表现呼吸衰竭：开始表现为周围性呼衰→呼吸频率的改变（呼吸加深加快），而后出现中枢性呼衰→呼吸节律的改变（呼吸不规则、出现点头样、叹气样、抽泣样或下颌呼吸等）。并发症主要是由金黄色葡萄球菌引起的肺炎常见并发症，如肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等，有时可见并发化脓性心包炎，X线有助诊断。辅助检查血象：细菌感染：WBC↑、N↑，核左移，中毒颗粒。病毒感染：WBC正常或偏低。病原学检查：多次的痰培养有助明确。辅助检查X线征象：早期可见肺纹理增粗，以后可见两肺有非特异性小斑片状阴影，并可融合成大斑片状浸润阴影，以两肺下野、心膈角及中、内带居多，有时可见肺脓肿、脓胸、脓气胸和肺大泡等的征象。诊断根据患儿有热、咳、气促、肺部中细湿罗音即可确定诊断，X线检查仅作辅助手段。鉴别诊断主要与肺结核相鉴别：卡介苗接种史、结核接触史、结核中毒症状、PPD试验及X线检查等有助鉴别。治疗一般治疗抗生素治疗对症治疗支持治疗一般治疗空气清新、休息、高蛋白和维生素，保持呼吸道通畅－吸痰，翻身拍背利于排痰，严格控制液体输用速度以防止诱发心衰的发生，同时密切观察病情变化，及时发现心衰等并发症。抗生素治疗抗菌和抗病毒治疗对症治疗氧疗、吸痰、退热、止咳、化痰等对症治疗心衰的治疗中毒性肠麻痹的治疗中毒性脑病的治疗支持治疗能量合剂、电解质和液体支持治疗，在此强调补液量要少（不能进食者按60ml/kg.d补），速度宜慢（1-1.5滴/kg.分），以防止诱发心衰。谢谢！