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氧气吸入常见的并发症及处理授课人：李云概念：氧气吸入法的利用吸氧装置为缺氧的患者提供氧气的方法。适应症：适用于各种原因造成机体缺氧的患者，通过给氧，可提高动脉血氧分压和动脉血氧饱和度，增加动脉血氧含量，从而纠正各种原因造成的缺氧状态，促进组织新陈代谢，维持机体生命活动的一种治疗方法。常见并发症：无效吸氧气道黏膜干燥氧中毒晶体后纤维组织增生腹胀肺组织损伤吸收性肺不张呼吸抑制一、无效吸氧原因1.中心供氧站或氧气瓶气压低，吸氧装置连接不紧密。2.吸氧管扭曲、堵塞、脱落。3.吸氧流量未达病情要求。4.气管切开患者采用鼻导管(鼻塞)吸氧，氧气从套管溢出，未能有效进入气管及肺。5.气道内分泌物过多，未及时吸出，导致氧气不能进入呼吸道。临床表现患者自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧。查体：呼吸急促、胸闷、缺氧症状无改善、氧分压下降、口唇及指(趾)甲床紫绀、鼻翼搧动等。呼吸频率、节律、深浅度均发生改变。预防及处理I.检查氧气装置、供氧压力、管道连接是否漏气，发现问题及时处理。2.吸氧前检查吸氧管的通畅性，将吸氧管放入冷开水内，了解气泡溢出情况。吸氧管要妥善固定，避免脱落、移位。在吸氧过程中随时检查吸氧导管有无堵塞，尤其对使用鼻导管吸氧者，鼻导管容易被分泌物堵塞，影响吸氧效果。3.遵医嘱或根据患者病情调节吸氧流量。4.对气管切开的患者，采用气管套管供给氧气。5.及时清除呼吸道分泌物，保持气道通畅，分泌物多的患者宜取平卧位，头偏向一侧。6.吸氧过程中，严密观察患者缺氧症状有无改善，如患者是否由烦躁不安变为安静、心率是否变慢、呼吸是否平稳、发绀有无消失等，并定时监测患者血氧饱和度。7.一旦出现无效吸氧，立即查找原因，采取相应的处理措施，恢复有效的氧气供给。二、气道黏膜干燥原因1.氧气湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，尤其是患者发热、呼吸急速或张口呼吸，导致体内水分蒸发过多，加重气道黏膜干燥。2.吸氧流量过大，氧浓度＞60％。临床表现出现呼吸道刺激症状：刺激性咳嗽，无痰或痰液黏稠，不易咳出。部分患者有鼻衄或痰中带血。预防及处理1.及时补充氧气湿化瓶内的湿化液。对发热患者，及时做好对症处理；对有张口呼吸习惯的患者，做好解释工作，争取其配合，改用鼻腔呼吸，利用鼻前庭黏膜对空气有加温加湿的功能，减轻气道黏膜干燥的发生；对病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔，定时更换。2.根据患者缺氧情况调节氧流量，轻度缺氧1～2L/min，中度缺氧2～4L/min，重度缺氧4～6L/min，小儿1～2L/min。吸氧浓度控制在45％以下。3.加温加湿吸氧装置能防止气道黏膜干燥。4.对于气道黏膜干燥者，给予超声雾化吸入，超声雾化器可随时调节雾量的大小，并能对药液温和加热。三、氧中毒原因氧治疗中发生氧中毒临床上极为少见。一般认为在安全的“压力-时程”阈限内是不会发生氧中毒的，但患者在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下对氧过敏或耐受力下降时可发生。吸氧持续时间超过24小时、氧浓度高于60％，高浓度氧进入人体后产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，能导致细胞酶失活和核酸损害，从而使细胞死亡。这种损伤最常作用于肺血管细胞，早期毛细血管内膜受损，血浆渗入间质和肺泡中引起肺水肿，最后导致肺实质的改变。临床表现氧中毒的程度主要取决于吸入的氧分压及吸入时间。氧中毒的特点是肺实质改变，如肺泡壁增厚、出血。一般情况下连续吸纯氧6小时后，患者即可有胸骨后灼热感、咳嗽、恶心、呕吐、烦躁不安、面色苍白、胸痛；吸纯氧24小时后，肺活量可减少；吸纯氧1～4天后可发生进行性呼吸困难，有时可出现视力或精神障碍。预防与处理1.严格掌握吸氧指征、停氧指征，选择适当给氧方式。2.严格控制吸氧浓度，一般吸氧浓度不超过45％，根据氧疗情况及时调整吸氧流量、浓度和时间，避免长时间高流量吸氧。3.对氧疗患者做好健康教育，告诫患者吸氧过程中勿擅自调节氧流量。4.吸氧过程中，经常做血气分析，动态观察氧疗效果，一旦发现患者出现氧中毒，立即降低吸氧流量，并报告医生，对症处理。四、晶体后纤维组织增生概念仅见于新生儿，以早产儿多见。是一种增殖性视网膜病变，其特征为视网膜新生血管形成、纤维增生以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。原因新生儿，尤其是早产低体重儿，长时间高浓度氧气吸入会引起此并发症。临床表现视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成视网膜变性、脱离、继发性白内障、继发性青光眼、斜视、弱视，最后出现不可逆的失明。预防及处理1.对新生儿，尤其是早产低体重儿勿长时间、高浓度吸氧，吸氧浓度小于40％。2.对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。3.已发生晶体后纤维组织增生者，应早日行手术治疗。五、腹胀原因1.多见于新生儿，鼻导管插入过深，因新生儿上呼吸道相对较短，易误入食道。2.全麻术后患者咽腔收缩、食道入口括约肌松弛，舌体后移，咽腔因插管而水肿，使气体排出不畅，咽部成为一个气体正压区，此时氧气的吸入流量大，正压更加明显，迫使气体进入消化道。临床表现缺氧症状加重。患者烦躁、腹胀明显、腹壁张力大、呼吸急促表浅、胸式呼吸减弱、口唇青紫、脉搏细速，呈急性表现，严重者危及生命。预防及处理1.正确掌握鼻导管的使用方法。插管不宜过深，成人在使用单鼻孔吸氧时鼻导管插入的深度以2cm为宜；新生儿鼻导管吸氧时，必须准确测量长度，注意插入方法，插入鼻导管时可将患儿头部稍向后仰，避免导管进入食道，插入不可过深。2.用鼻塞吸氧法、鼻前庭或面罩吸氧法能有效避免此并发症的发生。3.如发生急性腹胀，及时进行胃肠减压和肛管排气。六、肺组织损伤原因为患者进行氧疗时，在没有调节氧流量的情况下，直接与鼻导管连接进行吸氧，导致大量高压、高流量氧气在短时间内冲入肺组织所致。临床表现呛咳、咳嗽，严重者产生气胸。预防及处理1.在调节氧流量后，供氧管方可与鼻导管连接。2.原面罩吸氧患者在改用鼻导管吸氧时，要及时将氧流量降低。七、吸收性肺不张原因病人吸入高浓度的氧气后，肺泡内氮气（不能被吸收）被大量置换，一旦病人支气管有阻塞，肺泡内的氧气可被循环的血液迅速吸收，导致肺泡塌陷，引起肺不张。临床表现有烦躁不安，呼吸、心跳加快，血压升高，呼吸困难，发绀等表现，甚至发生昏迷。预防及处理1、预防呼吸道阻塞是防止吸收性肺不张的关键。鼓励病人深呼吸和咳嗽，加强痰液的排出，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。2、降低给氧浓度，控制在60%以下。3、使用呼吸机的病人可加用呼气末正压通气来预防。八、呼吸抑制原因长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、二型呼吸功能衰竭的病人，由于动脉二氧化碳分压长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸调节主要靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持。吸入高浓度氧，缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，抑制病人的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。临床表现神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，皮肤湿润，情绪不稳定。预防及处理1、对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人，应低浓度、低流量持续给氧，氧流量控制在1--2L/min。2、注意监测血气分析结果，以纠正低氧血症。3、加强病情观察，将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。4、加强健康宣教，对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性，避免病人或家属擅自调大吸氧流量。5、一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制，不能立即停止吸氧，应调整氧流量为1--2L/min后继续给氧，同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出。6、经上述处理无效者应建立人工气道进行人工通气。