血气分析-jxys-5-5

血气分析北京儿童医院PICU细胞内酸性代谢产物糖、脂肪和蛋白质的氧化CO2(H2CO3)挥发性酸蛋白质代谢HA非挥发性有机硫酸和磷酸H++A-细血管内的运送CO2+H2OHCO3-+H+H2CO3肺PCO2肺部调节通气CO2呼出肾肾脏调节血清HCO3-碳酸氢盐的产生和重吸收肾近曲小管远曲小管HCO3-HCO3-HCO3-重吸收Na+NH3产生H+NH4+A-随尿排出A-HCO3-Na+HCO3-呼吸因素代谢因素CO2A-其它缓冲离子酸碱平衡生理主要用途•呼吸评价–肺部氧合–肺部通气•酸碱评价–酸碱平衡状态(细胞外液)呼吸评价指标•肺部氧合指标–动脉氧分压（PaO2）–血氧饱和度（SaO2）–血氧饱和度为50％时的氧分压（P50）–肺泡气－动脉血氧分压差（A-aDO2）–动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）–氧合指数（OxygenationIndex,OI）•肺部通气指标–动脉血二氧化碳分压（PaCO2）氧从大气到线粒体过程氧分压（PO2）定义：氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值：80—100mmHg（10.64—13.3Kpa）极值：低于30mmHg（低于4Kpa）新生儿参考值：40—70mmHg老年人参考值：60岁＞80mmHg70岁＞70mmHg80岁＞60mmHg90岁＞50mmHg△在一个大气压下，100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。△体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的，当血中PO2高时,O2与Hb结合（肺）；当血中PO2低时，HbO2离解（组织）。意义：通气能力换气能力低氧血症•轻度:无紫绀，PaO2为50－80mmHgSaO280%－90％•中度：有紫绀，PaO2为30－50mmHgSaO260％－80%•重度：显著紫绀，PaO230mmHgSaO260%•临床上发生中度以上低氧血症时，常推断有组织缺氧存在•但无低氧血症也可发生组织缺氧：循环型缺氧、细胞型缺氧、血红蛋白型缺氧、需氧型缺氧。•混合静脉血氧分压正常值：39±3.4mmHg。下限为35mmHg。低于此值即认为有组织缺氧。血氧饱和度（SaO2）•为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。•SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。•SaO2正常96±3%P50•为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。•正常P50=24-28mmHg，平均26mmHg•P50反映氧离曲线位置•P50增加—曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。•P50减少—曲线左移，Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。•P50增加原因：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。血红蛋白氧解离曲线P50:代表HB与O2的亲和力正常值:26.6mmHgPO2(mmHg)SaturationofHb(%)10203040506070809010013.535577583.58992.794.596.597.5SaO2在反映缺氧上不如PaO2敏感；PaO2与SaO2在呈正相关，但非线性关系；PaO260mmHg以上平坦段以下陡直段（治疗段）临床意义P(A-a)O2=PAO2-PaO2PAO2=PiO2-=(PB-PH2O)FiO2-=(760-47)20.93%-=99(mmHg)PaCO2RPaCO2R400.8肺泡－动脉氧分压差（A-aDO2）儿童：＜5mmHg青年：＜8mmHgAaDO2＝2.5＋（0.21×年龄）AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据肺泡－动脉氧分压差（A-aDO2）动脉血氧分压与吸入氧浓度之比（PaO2/FiO2）•正常值：400~500mmHg•反映肺部的氧合状态•ALI:200mmHgOI300mmHg•ARDS:OI200mmHg氧合指数（OxygenationIndex,OI）•OI＝MAP×FiO2×100/PaO2鉴别低氧血症原因•首先计算肺泡气动脉血氧分压差（A-aDO2）–差值正常，低氧血症可能是由于•肺泡低通气•吸入氧浓度过低引起（高海拔）•肺实质病变可能性不大–差值增大，说明肺部气体交换异常，原因可能是•通气－血流比例失调•右向左动静脉分流•弥散障碍也可以使差值增大，但是单纯弥散障碍引起的低氧血症在临床上并不多见•吸纯氧20分钟–低氧血症纠正提示其原因为通气－血流比例失调，–低氧血症不能纠正说明右向左动静脉分流至少是原因之一一肺炎患者吸氧浓度0.4，动脉血二氧化碳分压40mmHg，氧分压100mmHg。患者体温37℃，大气压747mmHg。假定患者的呼吸商为0.8。该患者的肺泡－动脉氧分压差是多少？a.30b.130c.180d.430e.140PAO2=(747-47)×0.4－40/0.8=280－50＝230肺泡－动脉氧分压差＝230－100＝130PAO2=PiO2-PaCO2/R14岁男孩因服用过量镇静剂而送入急诊室，肺泡二氧化碳分压85mmHg，大气压760mmHg，水蒸气压47mmHg.假定肺泡－动脉氧分压差为10mmHg，呼吸商为0.8。在吸入空气时，患者的PaO2是多少？a.23mmHgb.33mmHgc.43mmHgd.53mmHge.63mmHgPAO2=PiO2-PaCO2/RQ=(760-47)×0.21-85/0.8=713×0.21-106.25=43.38PAO2-PaO2=10PaO2=43-10=33改变FiO2后复查血气时间•时间常数：功能残气量/分钟通气量–成人：3L/6L＝0.5分钟–3个时间常数：99％1.5分钟–正常：3分钟–心肺疾病：20分钟•有人测试机械通气患者–1）间隔5分钟测1次：5分钟87％，10分钟103％–2）间隔1分钟测1次：6分钟90％COPD患者：7.1分钟90％–机械通气患者10分钟可复查血气酸碱失衡主要内容•酸碱平衡的维持•酸碱失衡类型•代偿过程•临床分析缓冲系统呼吸调节肾脏调节单纯混合缓冲呼吸代偿肾脏代偿细胞内外离子交换病史及体检计算代偿范围计算AG计算潜在HCO3－综合判断酸碱平衡的维持•酸碱内环境稳定是要维持动脉血pH值在7.35~7.45范围之内。–肺调节机制：中枢神经系统和呼吸系统对二氧化碳分压（PCO2）的调节。–肾脏调节机制：•近曲小管的NaHCO3重吸收•H＋的分泌•胺（NH4＋）排出–细胞外液和细胞内液中的化学缓冲：当体内出现酸或碱潴留时，使体内pH变化减小。缓冲系统•血液缓冲对–碳酸－碳酸氢盐（H2CO3-HCO3－）–磷酸二氢钠－磷酸氢二钠（NaH2PO4-Na2HPO4）–血浆蛋白酸－血浆蛋白根（Hpr-Pr－）–血红蛋白酸－血红蛋白根（HHb-Hb－）•尿液缓冲对–氨-胺（NH3-NH4＋）–磷酸二氢钠－磷酸氢二钠（NaH2PO4-Na2HPO4）碳酸－碳酸氢盐（H2CO3－HCO3－）•体内最主要的缓冲系统CO2+H2OH2CO3H＋＋HCO3－•解离常数:•设定K'＝K[H2O]:•取对数，且定义pK'=－log10(K')即得到Henderson-Hasselbalch方程：可见，血pH是由HCO3－和CO2的比值决定，而不是有其绝对值决定。•pK'=6.1，代入上式可得Henderson方程：K=[H＋][HCO3－][CO2][H2O]pH=pK'+log10[HCO3－][αCO2·Pco2]K'=[H＋][HCO3－]αCO2·Pco2[H＋]（nmol/L）=24×Pco2（mmHg）[HCO3－](mmol/L)肺的调节•肺主要通过排出二氧化碳而参与体内酸碱平衡的调节，是机体对抗额外酸碱的第二道防线。•H＋＋HCO3－H2CO3CO2+H2O•组织产生CO2经血液运送至肺排出。开放和闭合的缓冲系统（openversusclosedbuffersystems）•开放性缓冲系统，缓冲对可看着为在两个相互独立又相互联系的空间（内部和外部空间）起作用。外部空间可提供无限的有效的不带电荷的缓冲物质，并且该缓冲物质可自由通过分隔两个空间的屏障（如细胞膜、血管内皮细胞）。•从生理角度讲，最重要的开放性缓冲对是CO2－HCO3－系统。通过调节肺泡通气以保证二氧化碳分压恒定。酸（H＋）呼出气H＋＋HCO3－H2CO3H2O＋CO2肾脏调节•对于非挥发性酸或碱性物质的最终排出需要依赖肾脏。将强酸（HA）输入细胞外液会滴定消耗HCO3－。–HA＋NaHCO3NaA＋H2O＋CO2–CO2经肺排出，体内HCO3－减少•为了在不断产生酸性物质的同时能保持正常血浆HCO3－浓度，肾脏必须–重吸收肾小球滤过的HCO3－–重新生成因酸性物质消耗的HCO3－Overviewoftheroleofthekidneysinacid-basebalanceSegmentalHCO3reabsorption.Thepercentageofthefilteredloadreabsorbedbyeachsegmentofthenephronisindicated.PT,proximaltubule;TAL,thickascendinglimboftheloopofHenle;DT,distalconvolutedtubule;CCD,corticalcollectingduct;IMCD,innermedullarycollectingduct.CellularmechanismforproximaltubuleHandHCO3transport.CA,carbonicanhydraseCellularmechanismsforHandHCO3secretionbyintercalatedcellsofthecollectingductCellularmechanismforthegenerationof“newHCO3”throughthetitrationofurinarybuffers(titratableacid)GeneralschemefortheproductionofHCO3andNH4fromtherenalmetabolismofglutamine.AlsoshownistheconversionofNH4toureabytheliver,whichgeneratesandHandthusconsumesHCO3RenalhandlingofNH4.TwomechanismsforthesecretionofNH4bythecollectingductareshown.A:nonionicdiffusionanddiffusiontrappingofNH3.B:secretionofNH4viaRhglycoprotein(RhCG).Responseofthekidneystoacidosis.Seetextfordetails.ET-1,endothelin-1;PTH,parathyroidhormone;RNAE,renalnetacidexcretion;U,urineconcentration;V,urineflowrate;TA,titratableacid.近曲小管的NaHCO3重吸收•近曲小管对NaHCO3重吸收是通过H＋－Na＋交换机制实现•通过以上机制，肾小球滤过HCO3－的80％～90％在近曲小管吸收，管腔内的pH下降约0.5~0.7单位H＋的分泌•H＋的分泌是逆着血液和管腔液之间的电荷差进行，由生电H＋－ATP泵和H＋－K＋－ATP泵完成。分泌的H＋与管腔内的氨、肌肝、PO43－及其它缓冲物质结合，以降低管腔内外H＋梯度差，增加H＋的分泌速度。胺（NH4＋）排出受体内酸碱状况和K＋影响影响H+-Na+交换的因素•K+-Na+交换竞争→高钾酸中毒、低钾碱中毒•醛固酮–肾上腺皮质功能低下→醛固酮↓→H+-Na+、K+-Na+交换↓→NaHCO3重吸收↓→酸中毒–肾上腺皮质功能亢进→醛固酮↑→H+-Na+、K+-Na+交换↑→NaHCO3重吸收↑→碱中毒。•PCO2→高→