22急性左心衰

急性左心衰(acuteleftheartfailure)急性心衰：急性左心衰急性右心衰.由于某些急性病因（主要是急性心脏病）引起心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性反流，左室内压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。一、病因⒈急性心肌收缩力⒉急性容量负荷↑⒋急性阻力负荷↑⒊急性机械排血受阻急性心肌梗死、严重心肌缺血、严重心肌炎输液输血过多过快、急性瓣膜返流高心病血压急剧升高、主动脉瓣狭窄、流出道狭窄、心脏病伴快速心律失常严重二尖瓣狭窄伴室率过快左房粘液瘤二尖瓣嵌顿急性左心衰病因二、发病机制⒈肺毛细血管压升高：＞18mmHg出现肺淤血＞30mmHg出现肺水肿⒉血浆渗透压降低:各种原因所致低白蛋白血症⒊肺间质负压增加:单侧气胸。⒋肺间质渗透压增加三、临床表现突发极度呼吸困难,咳粉红色血性泡沫痰,满肺哮鸣音和湿啰音,奔马律,心动过速,重者休克,端坐,烦燥大汗,四、辅助检查⒈心电图：⑴急性心肌缺血及损伤表现⑵PtfV1↑心电图V1导联P波终末电势（PtFv1），心电图PTFv1值测定以窦性心律为前提，单位为mm.s；以PTFv1≤-0.04mm.s为负值增大；PTFv1≥-0.02mm.s为正常。⑶快速性心律失常⒉心室B型脑钠肽（BNP）BNP是心室压力增高时，preproBNP被酶分解而来，BNP＜100pg/ml。如果急性心衰已确诊，则血浆BNP浓度升高将会提示预后较差。⒊X线胸片:肺水肿⑴肺间质性水肿：肺下野外侧KerleyB线.KerleyB线：常位于两下肺外带，以肋膈角区较常见，与与胸膜相连并与之垂直，长2-3cm、宽1-3mm水平线影⑵肺泡性水肿：肺门阴影呈蝴蝶状。五、诊断和鉴别诊断诊断要点：①病因(急性心脏病及诱因)；②症状(极度呼吸困难伴咳粉红色泡沫痰).③体征(满肺湿鸣、哮鸣音,室性奔马律)鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘①病史多有心脏疾病史反复发作哮喘病史②伴随症状混合性呼吸困难,与体位、活动、夜间有关，咳粉红色泡沫痰。呼气性呼吸困难③体征哮鸣音，哮鸣音,双肺湿鸣,室性奔马律哮鸣音，肺气肿征。④脑钠肽(BNP)增高无增高⑤治疗强心、利尿、扩血管有效支气管解痉有效六、抢救措施⒈坐位，双腿下垂。四肢轮流结扎三肢，减少回心血量（宽橡皮，肩以下10cm，腹股沟下15cm，每次结扎三个肢体，每肢体15-20min，压力稍低于收缩压，应可扪及脉搏）⒉吸氧和辅助通气:急性心衰吸氧保证SaO2在正常范围（95-98%）是重要的，以使氧气最大限度送到器官组织和保证组织氧灌注，从而预防终末期器官功能不全和多器官衰竭。①面罩或鼻导管给氧(高流量10～20L/min).急性心源性肺水肿时用持续正压通气（CPAP），无创正压人工通气(NIPPV）可以显著减少气插管和机械通气。②必要时气管插管正压呼吸机通气。用于急性心衰引起的呼吸肌疲劳(呼吸频率减少、高碳酸血症和神志不清)⒊吗啡在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸困难的病人，早期应用吗啡。吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张并减慢心率。大多数研究认为当静脉通路建立后立即静注吗啡3mg。如果需要15min可以重复此剂量。⒋快速利尿(呋塞米、特舒尼等)利尿的目的是使心室充盈压降低，减轻肺水肿。同时具有血管扩张作用(早期5-30分钟)减少右房和肺楔压及肺阻力。用法:静注,呋塞米20-40mg,iv(10分钟起效)。静滴:5%葡萄糖100-250ml+呋噻咪100-200mg。⒌血管扩张剂(控制收缩压100mmHg):药物：硝普钠、硝酸甘油等。硝普钠0.3ug/kg.min→增加1ug/kg.min→维持量5ug/kg.min.⒍强心剂西地兰0.4～0.8mg，静注.最适用于有心房颤动伴有快心室率,并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。临床指征有外周低灌注的表现(低血压,肾功能减退),伴或不伴充血性或肺水肿(在利尿剂和血管扩张剂剂量合理时无效)的病人,可以应用正性肌力药由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负荷,故有潜在的危险性,应谨慎使用.⒎氨茶碱氨茶碱0.25g，iv→0.5mg/kg/h,静滴。有效解除支气管痉挛，还有正性肌力、外周血管扩张、利尿作用。⒏治疗病因及诱因纠正高血压、快速心律失常，停止过快过多输液等。9.机械辅助治疗主动脉内球囊反搏(IABP),临时心肺辅助系统。主动脉球囊反搏(IABP)是将导管的圆柱形气囊其安放在胸主动脉部位。近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。气囊在心脏收缩之前放气,降低收缩压（心脏后负荷）从而改善了左室射血。70岁，男性，急性心肌梗死，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善Thanksforattending