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L/O/G/O心力衰竭代偿机制YourCompanysloganinhere李春伟陈雯姚旬李安琪QQ空间吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧性心肌梗死胸片：双肺纹理粗心影增大眼底检查：视网膜动脉变细、反光增强超声检查：颈动脉有动脉硬化斑块争吵后发生心绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗，心影扩大，呈靴形心电图：陈旧性下壁心肌梗死，急性前壁心肌梗死在过去的十几年里--------机体代偿阶段体力、精神负荷过重，诱发心绞痛动脉血压升高易致心室后负荷增加体循环无淤血，无右心衰心肌细胞变性、坏死及心肌组织纤维化。心肌梗死后易致心功能不全，进而易致肺淤血聚会后心绞痛高血压腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死公司老总的烦心事2006--20051994--1988吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧性心肌梗死胸片：双肺纹理粗心影增大眼底检查：视网膜动脉变细、反光增强超声检查：颈动脉有动脉硬化斑块争吵后发生心绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗，心影扩大，呈靴形心电图：陈旧性下壁心肌梗死，急性前壁心肌梗死在过去的十几年里--------慢性心力衰竭阶段间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧劳累需氧量增加，心率加快，左室充盈减少，左心衰同时静脉回心血量增加，加重肺淤血高枕卧位平卧时下肢静脉血回流增加，膈肌位置高，加重肺淤血胸片：双肺纹理粗，心影增大肺淤血水肿，心肌由向心型肥大转为离心性肥大已经进入失代偿期公司老总的烦心事2006--20051994--1988吸烟、饮酒高血脂中度脂肪肝心电图和肾功能正常聚会后心绞痛体温呼吸正常、血压高，心率齐，腹软，肝脾肋下无触及，下肢无水肿心电图:急性左下壁心肌梗死戒烟戒酒并服药后五年无复发自行停药间断性胸闷、憋气，心慌、气急，劳累后加剧，高枕卧位心电图;左下壁陈旧性心肌梗死胸片：双肺纹理粗心影增大眼底检查：视网膜动脉变细、反光增强超声检查：颈动脉有动脉硬化斑块争吵后发生心绞痛呼吸急促，嘴唇发绀，颈静脉无怒张，双肺湿罗音。各瓣膜区无杂音。肝脾肋下无触及，下肢无水肿胸片：双肺纹理粗，心影扩大，呈靴形心电图：陈旧性下壁心肌梗死，急性前壁心肌梗死在过去的十几年里--------急性心力衰竭阶段呼吸急促，嘴唇发绀各瓣膜区无杂音胸片：心影扩大，呈靴形血清酶测定：CK-MB升高cTnT升高Myo升高心脏在短时间内因收缩舒张障碍导致心搏出量急剧下降，造成体循环和/或肺循环急性淤血，组织灌注不足无瓣膜返流靴形心：主动脉型心脏，包括左心室增大、主动脉弓膨凸、肺动脉段凹陷，反映左心负担加重心肌损伤时血清中的生化标志物检测值异常是急性心肌梗死的重要诊断依据心衰的发展过程不良生活习惯高血压高血脂心绞痛机体代偿阶段慢性心衰急性心衰HOW？心力衰竭代偿机制一神经体液调节机制激活二功能性调整三结构性适应四心外代偿神经-体液调节机制123交感神经系统激活肾素-血管紧张素系统激活其他（如AVP、NO、ADH）交感神经系统激活心肌收缩能力增强心率加快心输出量增加阻力血管收缩保证重要器官血流组织灌注压增加长期过度激活心肌NA减少心肌beta受体减敏弊：利：利：肾血管收缩ADH释放增加Ald释放增加钠水储留容量血管收缩静脉回心血量增加心输出量增加弊：心室的前后负荷均增加加重心脏的工作负荷肾素-血管紧张素系统激活心肌收缩力增强（ACSTP)利：发挥正性变力作用，维持心输出量和血流动力学稳定弊：增加耗氧量增加前负荷（Frank-Starling定律）利：使粗细肌丝达到最佳重合状态，一定范围内可增加心输出弊：过大则损伤心肌快速启动机体对生理应激的反应心率加快（交感兴奋）利：提高心输出量、维持动脉压、保障脑血管冠脉灌流弊：1.增加耗氧量2.缩短舒张期---冠脉灌流、心室充盈不足功能性调整结构性适应1心肌细胞重塑——心肌肥大2非心肌细胞的变化•定义（成年男子﹥350g，女子﹥300g）•分类•发生机制心肌肥大的类型正常心脏生理性肥大向心性肥大离心性肥大正常心脏向心性肥大离心性肥大•压力超负荷•收缩期应力增加•并联性增生•心肌细胞增粗•心腔正常或缩小•壁厚度与腔半径之比增大•容量超负荷•舒张期应力增加•串联性增生•心肌细胞增长•心腔扩大•壁厚度与腔半径之比正常或减小发生机制心肌的机能性增强膜牵张基因表达调控异常神经体液因素的影响1.心肌的机能性增强心脏功能代偿性增加ATP降低，ADP增高心肌细胞发生装置激活核酸蛋白质合成增加2.膜牵张膜特性的改变腺苷酸环化酶激活促进蛋白质及RNA的合成机械牵张AC→cAMP↑→蛋白激酶→…→心肌蛋白合成增加3.基因表达调控异常胚胎基因激活4.神经体液因素的影响非心肌细胞的变化•成纤维细胞、血管平滑肌细胞、内皮细胞等•细胞外基质（主要是胶原纤维）结构性代偿的价值和限度总收缩力增强泵血功能增加减少心肌耗氧量顺应性下降产能用能障碍舒张期不缩短心肌缺血缺氧单位收缩性降低血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧能力增强心外代偿儿茶酚胺释放↑α受体β受体缩血管外周皮肤、黏膜毛细血管心、脑血管扩血管利：保障心脑供血弊：1.外周脏器供血不足而功能紊乱2.阻力上升而增大心脏后负荷2肾生成促红细胞生成素，促进早期、尤其晚期红系祖细胞和前体细胞的增殖与分化，并促进骨髓释放网织红细胞1还原型辅酶Ⅰ、Ⅱ和还原型谷胱甘肽增多，使胞浆内hypoxiainduciblefactor-1活性增强，后者与促红细胞生成素基因增强子结合，增强其表达低灌注缺氧红细胞↑利：血液携氧功能增强改善周围组织供氧弊：血液黏度增大心脏负荷增加肌红蛋白增加肌红蛋白与氧的亲和力明显高于血红蛋白与氧亲和力，因此肌红蛋白可从血液中摄取更多的氧糖酵解增强缺氧时，细胞ATP生成减少，ATP/ADP比值降低，磷酸果糖激酶活性增强，促使酵解加强，一定程度上补充能量不足细胞内呼吸功能增强细胞内线粒体数目增多，膜表面积增加，呼吸链酶含量增多，活性增高回顾：心衰的发展过程不良生活习惯高血压高血脂心绞痛机体代偿阶段慢性心衰急性心衰--1988199420052006--