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肾血管性高血压的诊断与治疗张小文内容基本概念流行病学临床特点诊断方法治疗方法基本概念基本概念：指一侧或双侧肾动脉主干或分支阻塞、狭窄病变造成肾灌注压下降，出现动脉高压。在继发性高血压中最多见，报道占高血压0.2%-10%不等。(王海燕《肾脏病学》第三版)当肾动脉狭窄，管腔横断面减少50%以上，血流量和平均压开始下降。通常认为肾动脉狭窄50％才有血流动力学意义，≥70％会引起肾血管性高血压。常见病因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（atheroscleroticrenalarterystenosisARAS）（71.1％）大动脉炎（Takayasudisease）（20.8％）纤维肌性发育不良（fibromusculardysplasiaFMD）（5－10％）肾动脉瘤、动脉栓塞、先天性或创伤性动静脉瘘、创伤引起的阶段性动脉梗阻、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉、转移瘤压迫肾动脉主动脉缩窄、结节性多动脉炎等。其他少见原因：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）：病变主要位于肾动脉开口及肾动脉主干前1/3，ARAS是全身动脉粥样硬化性疾病累及的重要部位之一，具有动脉粥样硬化疾病的临床特点，同时狭窄累及肾脏，又有一些特殊的表现。ARAS在肾脏主要表现为肾血管性高血压、慢性肾功能不全，及缺血性肾脏病。部分患者可有蛋白尿，一般无明显血尿。狭窄侧肾脏体积缩小。64岁男性高血压患者，A造影显示，右侧肾A在近主A开口处狭窄，狭窄后扩张，肾A灌注延迟，广泛动脉粥样硬化导致腹主A形态不规则。大动脉炎：是一种慢性炎症性疾病，好发于青年女性，病因与自身免疫以及遗传的易感性有关。本病主要累及主动脉及其分支，为肉芽肿性炎症，导致血管中层纤维化和破坏，最终出现血管壁节段性增厚和交替的狭窄、扩张。血管造影可见阶段分布的、均匀的向心性狭窄或闭塞。纤维肌性发育不良（FMD）：多见于青年女性，常发生于肾动脉中段或远侧1/3处，常延及分支，血管呈多发性和串珠样改变。FMD38岁，女性高血压患者，选择性左肾A造影显示：左肾A中部弯曲串珠样改变。流行病学在欧美，肾血管性高血压（RVH)患者中2/3是因动脉粥样硬化所致。在我国，80年代以前2/3的患者为大动脉炎和纤维肌性发育不良，90年代以后动脉粥样硬化成为主要病因。美国因肾动脉狭窄造成的ESRD年增长率（12.4%）已超过糖尿病（8.3%），成为增长最快的病因。50岁，肾动脉狭窄的原因主要是粥样硬化斑块形成。青年组(30岁)，最常见的原因是纤维肌性发育不良及大动脉炎。动脉粥样硬化男性病人多见；纤维肌性发育不良、大动脉炎则女性病人较多，女性与男性之比为3：1。临床特点1.中、老年人,平时相对稳定的高血压突然剧升，尤其舒张压升高明显。或没有高血压史者突然出现的严重高血压。2.高血压患者应用利尿剂后血压反而升高。3.经3种降压药物足量、正规治疗后仍难以控制的高血压。4.抗高血压治疗时出现急性肾衰，特别是在应用ACEI或ARB时(血肌酐升高50％)。5.2/3的病人可在左、右上腹部、腰背部闻及血管杂音。性质为高调、粗糙收缩期或双期杂音。6.反复发作的肺水肿或不能解释的心衰。(双侧狭窄）7.一侧肾脏萎缩或两侧肾脏长径相差﹥1.5cm8.存在全身的动脉粥样硬化性血管疾病。9.出现不能解释渐进性肾功能坏转。正常值：肾长径约9~11cm肾宽径约5~6cm肾实质（皮质+髓质）厚度约1.5~2.5cm，其中皮质厚约1cm诊断方法肾动脉造影彩色多普勒超声螺旋CT血管造影磁共振血管成像卡托普利肾图肾动脉造影(金标准)优点：可以明确肾动脉狭窄的存在（包括可以观察狭窄远端及侧枝循环的建立）。缺点：有可能出现造影剂过敏，肾功能损害及胆固醇结晶栓塞等危险，但可通过使用细导管，减少造影剂用量和充分水化使这些危险的发生率下降。彩色多普勒超声（CDS）优点：无创，费用相对低廉，特别适用于肾功能损害及介入或外科手术前后对照及追踪观察。缺点：准确性不稳定，与操作者的技术密切相关，此外，受患者体位及肠气、肥胖等影响。近年来，一种微气泡超声造影剂逐渐使用于临床，提高诊断准确性，该药经肝排泄，对肾无影响。螺旋CT血管成像（CTA）：优点:对肾动脉及副肾动脉显影效果较好，对肾动脉钙化的定位及定量超过任何一种检查方法（包括肾动脉造影）。缺点：所需的含碘造影剂剂量较大，为130－150ml，扫描时要求注射时间达20－30S，而且肾动脉狭窄患者常存在潜在肾衰可能，血清肌酐﹥221umol/L时不宜应用，同时导致造影剂肾病的风险也较大。磁共振血管成像（MRA）优点：敏感性和特异性分别为94-100％和93-99％，对肾动脉近端狭窄诊断效果较好。缺点：对远端狭窄或肾副动脉狭窄常易漏诊，对分支的敏感性略差，特殊造影剂可能使肾功能为GFR30ml/min的患者，因造影剂在体内蓄积可发生严重肾源性系统性纤维化，这点必须注意。卡托普利肾图：是诊断有无RAS存在的有效手段。原理：口服卡托普利(25-50㎎）病变侧放射性核素放射活性滞留时间明显延长，即出现GFR异常或异常加重，而对侧肾脏GFR增加，提示卡托普利试验阳性。该方法无创伤，可评估分肾功能。治疗治疗原则控制高血压以防止高血压的各种并发症；纠正严重的肾动脉狭窄以防止肾功能减退或使已受损的肾功能得到恢复或改善。治疗方法的选择主要取决于肾实质的损害程度，以及是否具有可逆性。如果出现严重的肾功能异常（Scr﹥354umol/L)，或肾单位已严重硬化，则提示各种干预性治疗措施效果不大，肾实质多已发生不可逆损伤。治疗方法包括：介入治疗药物治疗血管重建手术治疗肾动脉支架置入术适应症：①急进性高血压、顽固性高血压、恶性高血压、合并不明原因单侧肾脏缩小的高血压以及不耐受药物治疗的高血压；②合并进展性慢性肾脏疾病的双侧RAS或孤立肾的RAS患者；。③有显著血流动力学意义的RAS患者反复发生充血性心力衰竭或不明原因的突发肺水肿；④合并不稳定性心绞痛的、有血流动力学意义的RAS患者。并发症：近期：穿刺部位出血，肾动脉撕裂，肾动脉血栓形成，造影剂肾病以及胆固醇结晶栓塞等。远期：再狭窄。支架置入术的禁忌症①对不锈钢过敏者；②有出血性疾病或出血倾向而不适合抗凝者；③对各种抗血小板药物过敏者；④有严重钙化且未充分扩张的病变；⑤大量血栓。肾动脉所置放支架的患者，术后降压有效率以FMD疗效最佳(90一100％)，动脉粥样硬化肾动脉狭窄次之(约60～80％)，大动脉炎最差。目前公认的是,如果患者一侧肾动脉狭窄,且肾功能正常,降压药物效果好,可密切观察而不进行介入治疗。药物治疗药物治疗仍是目前最常用的治疗方法,但RAS所致的肾血管性高血压过去提出对这类患者慎用或禁用ACEI和ARB类药，主要认为药物可加速肾缺血导致肾功能恶化，近年临床研究表明，单侧肾动脉狭窄应用ACEI和ARB治疗后患肾侧GFR下降，而对侧正常肾脏的GFR却升高，双肾总GFR保持较稳定水平。应用ACEI和ARB，它有利于改善健肾血灌流及肾功能，并达到控制血压目的，但建议谨慎使用,小计量开始，逐渐加量，因为这些药物可降低狭窄侧肾血流量,使肾功能受损，甚至诱发急性肾功能不全，因此应密切监测肾功能变化，服药后2-4周若测定血肌酐水平升高幅度30%,则考虑停药。双侧肾动脉狭窄，或独肾狭窄者禁用ACEI或ARB类药物，使用钙离子拮抗剂较为安全有效，并可与β/α受体阻滞剂等其他类降压药物联用。总之，药物治疗对于单侧ARAS患者可长期有效控制血压，并保护肾功能，但对于双侧肾动脉狭窄者疗效不佳。血管重建手术外科手术：主-肾动脉搭桥术（自身或人工血管)；肾动脉内膜切除术；自体肾移植术，对狭窄肾脏已无功能伴顽固性高血压者可采用肾切除术。由于血管重建创伤较大，对于ARAS疗效并不比介入疗法更好，故目前已不作为治疗RAS的首选方式。血管重建术治疗的成功率主要取决于肾实质的损伤程度，而不是血管的狭窄程度。小结肾血管性高血压是继发性高血压中最多见的，主要由ARAS引起（71.1％)，在老年人中发病率更高。对于不稳定的、经用三种以上降压药足量正规治疗难以控制的高血压、以及抗高血压治疗同时肾功能渐进恶化者要考虑排除RAS存在。诊断方法：可采用彩色多普勒超声、肾动脉造影等，影像学血管造影检查时要考虑肾功能情况，避免并发症的发生。治疗主要是控制血压，防止各种并发症，纠正肾动脉狭窄。对单侧肾动脉狭窄、肾功能正常者，首选药物治疗。在其它降压药治疗不满意情况下可谨慎使用ACEI和/或ARB类药物。双侧RAS者该类药物禁用。药物难以控制的高血压、合并肾功能渐进性减退的双侧RAS或独肾RAS者，可考虑介入治疗。无法介入治疗者才考虑行血管重建手术治疗。谢谢！