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肺水肿泸州医学院附属医院呼吸内科和感染管理科王荣丽肺水的形成,分布与交换一.肺腺泡内的基本结构1.肺和支气管的微循环肺有肺循环和支气管循环双重血管,肺循环主要功能是进行气体交换,支气管循环主要供给肺组织代谢需要.正常血液的流动方向•体静脉--上/下腔静脉--右心--肺动脉--肺--肺静脉--左心--主动脉2.肺淋巴循环:肺淋巴管有浅深两组淋巴管从.3.呼吸-毛细血管膜(气-血屏障):由六层组织构成,即肺泡表面活性物质,肺泡上皮,肺泡上皮基低膜,肺间质,毛细血管内皮细胞基低膜和内皮细胞,是气体交换的主要场所.A.肺泡上皮:包括Ⅰ型(扁平细胞)和Ⅱ型细胞(柱状细胞).B.肺毛细血管内皮细胞:二.肺水的区域分布•肺内液体分布在六个区域,其中以间质间隙为中心.支气管循环通过支气管毛细血管,肺循环通过肺毛细血管,细胞内水通过细胞膜与间质间隙液体进行交换,并通过淋巴毛细血管吸引过剩的液体以保持平衡,维持恒定的间质水分容量和成分.三.肺水区域分布的比例•健康人肺容积80%为空气,分布在肺泡和气道内,20%为水性溶液和固体组织.而液体中50%在血管里.四.肺水不同区域的化学成分•液体及溶质均可通过它们不同性质的屏障进行交换,血浆白蛋白和球蛋白对维持胶体渗透压占重要作用.五.肺水区域之间水的交换•在肺脏肺水之间进行的水的交换,最终汇集在肺间质间隙,所以间质间隙成为”储水器”,其中最大交换量是通过肺毛细血管.六.肺内血浆蛋白质动力学•毛细血管壁也能透过一定量的蛋白质,通过静水压或胶体渗透压的不同梯度向两个方向移动,主要向间质间隙移动,同样借助淋巴引流达到平衡.七.肺到淋巴毛细血管引流途径•从肺毛细血管渗出到周围的肺泡间隔,再到细支气管周围的结缔组织,最后引流到淋巴管八.正常肺水形成机制•肺水形成机制决定于:1.流体静水压,2.胶体渗透压,3.毛细血管通透性,4.淋巴管引流.•液体过多积聚于肺内,首先是肺间质,进一步发展聚集于肺泡内,所以肺水肿包括间质或合并肺泡水肿.肺水肿的定义肺水肿发生机制•肺水肿是呼吸-毛细血管膜液体交换失调的结果.其发生机制主要为四个方面:1.肺毛细血管静水压增高,2.肺毛细血管胶体渗透压降低,3.肺毛细血管通透性增强,4.肺淋巴回流受阻.任何一种因素均可导致肺水肿.肺水肿发生的程序和分期•主要根据病理改变分为4期肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管周围的结缔组织形成”袖口征”肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿肺水肿的病因•一.肺毛细血管通透性增加:感染性肺水肿如细菌或病毒性肺炎,吸入毒气,血液循环毒素,血管活性物质增加,DIC,过敏性肺泡炎,放射性肺炎,尿毒症,吸入性肺炎,ARDS等.肺水肿病因•二.肺毛细血管压力增加:心源性左心衰竭,先天或后天肺静脉闭塞,输入液体过敏.•三.血液胶体渗透压降低:肝硬化,肾脏疾病,各种原因引起的低蛋白血症•四.淋巴循环障碍:淋巴管受压和破坏.五.组织间隙负压增高:胸腔高负压抽吸,如胸腔积液或气胸治疗不当,肺表面活性物质减少.六.综合因素或原因未明的水肿:高原性肺水肿,神经源性水肿,麻醉剂过量,肺栓塞,子癫.肺水肿的临床表现呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次,强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出现休克.实验室检查及辅助检查•X线检查:早期间质水肿时,上肺静脉充盈,肺门血管影模糊,小叶间隔增厚,肺水肿时表现为蝶型肺门,严重肺水肿时,为弥漫满肺的大片阴影.肺水肿的鉴别诊断1.支气管哮喘:多有过敏史,发病年龄比较年轻,无心脏病基础,季节性发病,双肺弥漫性哮鸣音,对支气管解痉剂效果好.2.气胸,肺栓塞鉴别.心源性肺水肿和非心源性肺水肿鉴别•见书上的表:可以从病史,体征,X线,肺毛细血管楔压差进行鉴别.肺水肿的治疗•一.纠正缺氧:1.鼻导管给氧.2.面罩给氧3.无创呼吸机正压给氧.•二.减轻肺毛细血管的通透性1.肾上腺皮质激素:早期,大量,短程.可以稳定溶酶体膜,提高细胞对氧的耐受性,促进肺表面活性物质的分泌.2.抗感染3.增加血浆胶体渗透压.三.降低肺毛细血管压对高血压性心脏病,冠心病,二尖瓣狭窄等引起的可用吗啡,利尿剂,扩血管药如硝普钠,强心药如西地兰,地高辛等.•四.消除肺内水肿液:消泡剂和利尿剂.•五.其他:防止DIC,纠正电解质紊乱和酸碱失衡,输液以量出为入.•六.原发病病因治疗.谢谢