血管活性药物的应用及配制

血管活性药物的应用及配制ICU薛芹锐普PPT论坛chinakui转载：学习内容•定义•作用机制•配置方法定义•血管活性药物：通过调节血管舒缩状态，改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物血管活性药物血管收缩剂血管扩张剂血压对血管的不同作用分为对心脏和血管系统的影响心脏变时效应对血管紧张度的影响对心肌收缩力的影响血管活性药物血管活性药物的临床作用改善血压改善心脏排出量改善微循环血管活性药物常用血管活性药物硝酸甘油乌拉地尔硝普钠酚妥拉明多巴胺肾上腺素去甲肾上腺素多巴酚丁胺血管扩张剂血管收缩剂血管活性药物的作用机制•心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。•兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。•对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩肾上腺素药物名称作用机制用途不良反应肾上腺素（α、β受体激动药）①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。①心脏停搏。②过敏反应-过敏性休克。③解除支气管哮喘。④与局麻药配伍和局部止血。①心悸、烦躁、头痛、血压升高。②心律失常如：心室纤颤。③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。肾上腺素对-受体和-受体具有兴奋作用，其作用呈剂量依赖性。肾上腺素增加心肌收缩力和心输出量，扩张周围血管。强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常心肌收缩力和心输出量增加，周围血管开始收缩0.01～0.05ug/kg·min0.1ug/kg·min0.1ug/kg·min去甲肾上腺素药物名称作用机制用途不良反应去甲肾上腺（α受体激动药）①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②小剂量兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。多巴胺药物名称作用机制用途不良反应多巴胺(α、β受体激动药)①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。②兴奋α受体：使皮肤黏膜骨骼肌血管收缩。③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克，对于伴有心脏收缩力减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速③与碳酸氢钠配伍禁忌。④外渗可致局部组织坏死⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。多巴胺多巴胺主要激动α、β受体和外周的多巴胺受体，其效应具有剂量依赖性小剂量中剂量大剂量多巴胺小剂量1-5ug/kg·min中剂量5-10ug/kg·min大剂量10ug／kg·min兴奋多巴胺受体，肾和肠系膜血管扩张增加肾血流量和钠的排除兴奋β受体，增加心肌收缩力和心率兴奋α受体，周围血管收缩，外周阻力增加血压升高多巴酚丁胺药物名称作用机制用途不良反应多巴酚丁胺(β受体激动药)①对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。②扩张冠状动脉。③对α、β2及多巴胺受体作用微弱。①能安全有效的应用于各种急性心力衰竭②尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人。①肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。②使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。③禁与碱性溶液配伍。酚妥拉明药物名称作用机制用途不良反应酚妥拉明（α受体阻断药）1本品为α肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻力。2.拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小。3.能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加1用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤；2.治疗左心室衰竭；3.治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢，用于防止皮肤坏死。1较常见的有直立性低血压，心动过速或心律失常，鼻塞、恶心、呕吐等2、严重动脉硬化及肾功能不全者，低血压、冠心病、心肌梗死，胃炎或胃溃疡以及对本品过敏者禁用。硝普钠药物名称作用机制用途不良反应硝普钠①选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张静脉和动脉。②降低心室前后负荷。①抗高血压危象的首选药物。②顽固性心力衰竭及急性心肌梗死的治疗。③急性肺水肿。①使用应密切注意血压、心率等情况，硝普钠在体内半衰期仅数分钟，一停用药，药物很快被代谢，作用迅速消失。②停药时须逐渐减量③配好的溶液要避光若溶液变蓝则不能使用。④肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用。代偿性高血压，动脉狭窄和孕妇禁用。硝酸甘油药物名称作用机制用途不良反应硝酸甘油①松弛平滑肌，特别对血管平滑肌的作用最明显：降低回心血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量②扩张冠状动脉：增加缺血区血液灌注，保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤。①防治心绞痛、心力衰竭。②静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。③用于高血压危象及难治高血压。①搏动性头痛、头晕、体位性低血压，面部皮肤发红。②长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。③使用时注意观察患者的血压。乌拉地尔药物名称作用机制用途不良反应乌拉地尔具有扩张外周血管和中枢性降压双重作用①高血压危象②重度和极重度高血压③难治性高血压④控制围手术期高血压血压降低太快可出现头痛、头晕、恶心呕吐，烦躁、心律失常等症状血管活性药物的护理准确量化严密监测准确量化用药目的明确、使用方法正确、不良反应有数用固定的模式精确用药。严密监测整个用药过程全面的观察血管活性药物的护理量化微量注射泵μｇ/kg·min血管活性药物的配制基本公式药物剂量（mg)=患者体重（kg)×3,3为系数，可根据不同的配药浓度对系数进行简单衍化(如×3，×0.3，×0.03），以满足临床用药的需要。计算出的血管活性药物剂量加0.9%NS或5%GS至50ml,微泵速度1mL/h即为1ug/kg.min.注：硝普钠只能用5%GS稀释常用药物的配制（根据体重配制）药名配置浓度mg/50ml数字显示ml/h输入剂量μg/kg·min常用剂量μg/kg·min多巴胺体重kg×311.0μg/kg·min5～20μg/kg·min多巴酚丁胺体重kg×311.0μg/kg·min5～20μg/kg·min去甲肾上腺素体重（kg）×0.0310.01μg/kg·min0.03～1.5μg/kg·min肾上腺素体重（kg）×0.0310.01μg/kg·min0.01～0.2μg/kg·min硝普钠体重（kg）×0.310.1μg/kg·min0.5～8μg/kg·min硝酸甘油体重（kg）×0.310.1μg/kg·min1～5μg/kg·min常用药物的配制（根据每小时泵入量配制）药名药品规格配制方法配制后规格去甲肾上腺素2mg/ml/支20支（40mg）+NS20ml40ml1mg/ml硝酸甘油5mg/ml/支5支（25mg）+NS20ml25ml1mg/ml乌拉地尔25mg/5ml/支2支（50mg）+NS40ml50ml1mg/ml酚妥拉明10mg/支5支（50mg）+NS50ml50ml1mg/ml可根据病人病情需要调整配制后药物的规格血管活性药物使用注意事项1、配制前双人查对2、血管活性药物尽量通过中心静脉输注3、药物管路明确标识4、血管活性药物不宜与其他液体同通道输注。5、逐步调节速度，切忌大起大落6、严禁在血管活性药物通路推注药物7、停用血管活性药物必须先回抽5~10ml血液丢弃后再用肝素封管血管活性药物使用注意事项8、管路阻塞或打折后需释放压力后再与病人连接9、及时快速更换药液，血管活性药物用微量泵维持，在用剩至5-10ml时应准备好下一组液体以备更换10、严密监测血压、心律、心率、尿量、末梢温度、酸碱平衡、皮肤情况等指标11、微泵输注过程中加强巡视，报警时及时找出原因，做出相应的处理血管活性药物外渗的处理一旦发生外渗，应立即停止输液，更换穿刺部位，并抬高患肢。轻者局部用25%硫酸镁湿敷30min，每天2~3次，外渗明显，局部红肿疼痛较甚无水疱者，可用2%利多卡因5ml，地塞米松5mg加生理盐水20ml在肿胀外渗局部做环形封闭，如为多巴胺，可在外渗后1~6h内立即用酚妥拉明5~10mg加生理盐水20ml在肿胀外渗局部做环形封闭，但酚妥拉明有降压作用，封闭后要注意观察患者血压的变化。局部重度肿胀，水疱形成或局部组织坏死者，局部消毒后，用无菌注射器抽吸水疱液，保持局部清洁干燥，预防感染。外渗部位较深者，按无菌换药处理，内科治疗无效者，可考虑外科治疗参考文献：李娟.血管活性药物外渗的原因分析及护理干预[J].海南医学.2010.21(5):140-141