主动脉夹层护理查房

主动脉夹层护理查房主讲：嘉煜一、定义主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤，是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一。指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤。病因及发病机制•1.1AD的病因目前仍不太明确，70%~80%以上的夹层患者同时患有高血压;由于长期高血压致血管重构，平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;主动脉壁有关部位的压力增高，导致中层内2/3的弹性纤维断裂，纤维化及内膜破坏，最终导致主动脉夹层的形成。•1.2发病机制由于各种原因导致主动脉内膜与中层之间附着力下降，在血流冲击下，内膜破裂，血液进入中层形成夹层，或由于动脉壁滋养血管破裂导致壁内血肿，逐渐向近心端和（或）远心端扩展形成主动脉夹层。病因–高血压，主动脉粥样硬化：约占70%～90%–主动脉中层病变：Marfan综合征、EhlersDanlos综合征–内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄–壁中血肿蔓延–妊娠，主动脉炎，创伤等马凡氏综合征（大家可以简单了解一下）马凡氏综合征患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度大于身高;眼部典型损害为晶状体脱位;该病患者60%~80%有心血系统异常,最常见的是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和主动脉瘤破裂可引起过早死亡。在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约32岁,其主要死因为充血性心力衰竭或动脉瘤破裂。Turner综合征Turner综合征先天性卵巢发育不全，为女性缺少一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特征发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。项目主动脉夹层主动脉瘤发病机制主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁囊样变性的中层而形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展将主动脉壁分裂为二层，其间积有血液和血块，逐渐向远端撕裂。动脉壁中层受损，弹力纤维断裂，代之以纤维疤痕组织，动脉壁即失去弹性，不能耐受血流冲击，动脉在病变段逐渐膨大，形成动脉瘤。症状和体征慢性主动脉夹层往往发生瘤变，患者表现为主动脉瘤的症状。急性主动脉夹层的典型症状是突发剧烈疼痛（胸部刀割样或撕裂样疼痛），可放射至胸前或背部。早期多无临床表现，随着瘤体增大，可逐渐出现疼痛或瘤体压迫、牵拉、侵蚀周围组织引起的相应症状和体征。急性主动脉瘤常表现为突发性刀割样疼痛，慢性主动脉瘤则表现为持续性钝痛。主动脉夹层和主动脉瘤的区别分类•根据内膜撕裂部位和主动脉夹层动脉瘤扩展的范围，可分为：•A型：内膜撕裂可位于升主动脉、主动脉弓或近段降主动脉，扩展可累及升主动脉、弓部，也可延及降主动脉甚至腹主动脉•B型：内膜撕裂口常位于主动脉峡部，扩展仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉，但不累及升主动脉•传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是Stanford分型和Debakey分型．DeBakey等根据病变部位和扩展范围将本病分为三型：•DebakeyI型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围超越主动脉弓，直至腹主动脉，此型最为常见；•DebakeyII型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；•DebakeyIII型：内膜破口位于降主动脉峡部，扩展范围累及降主动脉或／和腹主动脉。•Stanford大学的Daily等将胸主动脉夹层动脉瘤分为两型：•凡升主动脉受累者为stanfordA型（包括I型和II型），又称近端型；•凡病变始于降主动脉者为stanfordB型（相当于DeBakeyIII型），又称远端型。A型约占全部病例的2/3，B型约占1/3。病程分类•急性期–起病2周以内为急性期•慢性期–起病超过2月为慢性期•亚急性期–主动脉夹层2周~2月以内•未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一临床表现（特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊）疼痛：–74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。–疼痛的位置反映了主动脉的受累部位•胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ•腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ•主动脉瓣关闭不全–突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症–目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致–易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全•急性心肌梗塞–冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见–这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD•心包填塞–积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血–临床易误诊为心包炎•休克–多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致–易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等•神经系统病变–神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等–易误诊为脑血管意外。–发病机制•无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外•夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。•严重的肾血管性高血压、肾衰竭–常见于Ⅲ型ＡＤ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭–临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭其它罕见的临床表现•声音嘶哑•上呼吸道阻塞•吞咽困难•咳血或呕血等辅助检查X线胸片心脏超声数字减影血管造影螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影：对诊断AD有很大帮助。常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影•突出优点–是确诊ＡＤ首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为88%和95%•缺点–属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊治疗原则•迅速控制血压，镇静止痛及对症处理，保护受累的靶器官，降低病死率•治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度和外周动脉压。•治疗目标是使收缩压控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～70次/min（60~75bpm）。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离，使症状缓解，疼痛消失。治疗•药物治疗•手术•血管内导管介入治疗药物治疗药物治疗指征:•①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ•②稳定的孤立的主动脉弓夹层•③稳定的慢性夹层•④病情已不可能实施手术•ＡＤ的药物治疗的必要性–药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗–对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.–长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。•ＡＤ的药物治疗有二个主要目标–一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低–二是抑制心脏左室收缩,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下降。药物治疗药物治疗•较理想的药物为–Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物–抗高血压作用的药物•钙通道阻滞剂•利尿剂控制血压•血管紧张素转换酶抑制剂•血管紧张素受体拮抗剂–镇静剂–通便药–对症、支持治疗手术•手术治疗指征–近端夹层分离首选手术治疗–远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗•进展的重要脏器损害•局部压迫症状•直径大于5厘米•动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)•主动脉瓣反流•逆行进展至升主动脉•马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。•急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。手术•根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换•升主动脉替换：Wheat术•弓部替换及象鼻手术：Elephanttrunk•胸主动脉替换：•腹主动脉替换：•胸、腹主动脉替换：•全替换主动脉替换：•主动脉夹层内膜开窗术：血管内导管介入治疗•优点–导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受–避免了外科手术过程可能导致的一些并发症导管介入治疗方法•对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取–近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通–夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管,重建血运–近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大•对于有远端并发症的Ａ型夹层患者–可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分入观时措施•（1）备好硝普钠、硝酸甘油、等急救药物及氧气、心电监护仪、除颤器、简易呼吸气囊、气管插管、喉镜等急救设备；•（2）监测生命体征，保持呼吸道通畅，吸氧，建立静脉留置套管针，患者取头高脚低位或平卧位，把头偏向一侧，以免呕吐物吸入呼吸道而引起窒息；•（3）静脉给予镇静止痛剂及降压药物。护理诊断•护理诊断：疼痛----与血管撕裂或动脉缺血有关护理目标：减少疼痛发作次数护理措施：1：卧床休息，限制探视，减少干扰，安慰病人，稳定病人情绪。2：认真及时执行医嘱，积极采取止痛措施，有效缓解疼痛，注意药物不良反应。护理诊断•恐惧----与环境陌生，疾病知识缺乏有关护理目标：患者恐惧心理减轻护理措施：1心理护理2做好入院宣教3保持环境安静，防止不良刺激，告诉病人有经验丰富，责任心强的医护人员和先进的就知方法，帮助病人树立战胜疾病的信心。4向病人解释，不良情绪会怎增加机体耗氧量，不利于疾病控制。护理诊断潜在并发症----猝死：与血管破裂有关护理目标：避免猝死发生护理措施：1心电监护，观察有无心律失常2准备好抢救设备，如：除颤器，起搏器和急救药物，随时准备抢救。3给予降血压药物，每半小时测血压1次，根据血压调整药物的速度，使收缩压维持在100～120mmHg，平均压维持在60～75mmHg.嘱患者绝对卧床休息，避免情绪激动，保持大便通畅。护理诊断缺氧----与血液涡流、血管真腔狭窄有关。护理目标：避免患者缺氧护理措施：•入院后即给予持续低流量吸氧。护理诊断•有血栓形成/栓塞的危险:与血管内膜受损，血液湍流有关。护理目标：避免血栓形成护理措施：•注意观察下肢动脉搏动，血运情况，腹部症状、体征等。护理措施：控制血压•防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量，•A:应建立中心静脉通路，以右颈内静脉为佳，此处不干扰手术术野，可保留至术后。必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测，有创血压监测更准确、快速，还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。•B:同时给予心电监护、氧饱合度监测。每15min记录1次，平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管，由小剂量开始，0.5～1μg（Kg.min）微量泵持续泵入。该药起效快，作用时间短，如降压效果差，可联合硝苯地平30mg/d.难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠，控制血压•微量泵持续泵入1～10μg（kg.min），由小剂量开始，为确保药物的有效性，每6h更换一次药液，作好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强，口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min.•C.控制血压同时留置尿管，监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色，尿量在0.5ml/（kg.h）以上时，血压控制在尽可能低的状态（100mmHg以下）。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量，改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度，并注意观察硝普钠有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应。疼痛•通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛