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第十二章玻璃体病上海交通大学附属第一人民医院眼科孙晓东目的和要求了解玻璃体的形态、结构特征,生理功能了解用检眼镜检查玻璃体混浊了解玻璃体混浊的各种原因了解玻璃体混浊的治疗玻璃体形态特征vitreousvitreous玻璃体玻璃体生理透明的凝胶状态,98%水、透明质酸、网状的II型胶原和少量玻璃体细胞内界膜IV型胶原通过粘多糖与后界膜粘连粘连最紧密处:视盘、黄斑、大血管、基底部、视网膜变性处概述功能胚胎期眼发育重要作用保持高度透明减少光散射对周围组织的支持减震作用代谢作用,主动转运屏障作用抑制新生血管形成基本病理过程液化,混浊,与视网膜关系密切治疗原则:保守、病因治疗、手术玻璃体病的检查手段直接眼底镜三面镜检查间接检眼镜、78/90D前置镜眼底照像B超诊断玻璃体液化、后脱离、变性玻璃体液化代谢、HA构型、年龄、胶原退化、光毒性、激素水平等有关引起透明质酸降解,纤维支架塌陷,凝胶变性-液体40岁以后,中央开始,逐渐扩大与年龄、近视、外伤、出血、炎症、无晶体眼有关玻璃体后脱离(PVD)发生率:50~60岁为53%,65岁为65%,另有报道70~80岁为25~51%,80岁为63%,无晶体眼高7~10倍临床分类:完全、部分、无PVD玻璃体后脱离(PVD)症状:闪光感、黑影飘体征:Weiss环形成,视网膜上散在小点片出血,13~19%有玻璃体微小出血并发症:玻璃体出血、急性PVD裂孔发生率7~15%,玻璃体出血裂孔发生率65%,且大部导致RD注意点:急性PVD,眼底仔细检查飞蚊症:70%由液化和PVD引起,随访检查Weiss环形成裂孔形成和玻璃体出血急性PVD无并发症的PVD(85%)视网膜裂孔形成/出血(10-15%)视网膜血管撕脱/出血(罕见)马蹄形裂孔视网膜脱离视网膜裂孔的处理干性裂孔视网膜光凝玻璃体视网膜界面异常玻璃体黄斑牵拉综合征、特发性黄斑前膜、特发性黄斑裂孔玻璃体变性星状玻璃体变性、闪辉性玻璃体液化、淀粉样变性玻璃体积血病因源于视网膜和脉络膜破损的血管或新生血管视网膜血管病变、眼外伤或手术、其他眼底病症状:少量飞蚊症,大量视力急剧减退,原发病表现预后:介质混浊,液化PVD发生逐渐吸收,严重致PVR、RD、或血影细胞性青光眼发生检查:全身检查,超声波,电生理检查治疗:药物及物理疗法,手术治疗其他玻璃体病玻璃体炎症寄生虫病-猪囊尾蚴、弓形虫家族性渗出性玻璃体视网膜病变:显性遗传玻璃体发育异常:晶状体血管膜,永存原始玻璃体增生症(PHPV),视盘前血管袢增生性玻璃体视网膜病变PVR-BPVR-C1PVR-C2PVR-C3PVR-D1PVR-D2PVR-D3视网膜下条索样改变玻璃体手术1970Machemer发明世界第一台玻璃体注吸切割器VISC(VitreousInfusionSuctionCutter)80年代以后玻璃体显微器械的改进、发明,手术成功率大大提高-飞跃适应证视网膜血管并发症复杂性视网膜脱离和眼外伤黄斑病慢性葡萄膜炎、玻璃体炎等眼前段手术并发症闭合式三通道切割玻切手术前后

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