呼吸衰竭和呼吸支持技术

1呼吸衰竭与呼吸支持技术23各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg定义4组织肺外呼吸内呼吸肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭中枢5肺通气肺换气6病因气道阻塞性病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病心脏病变7气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕COPD、哮喘急性发作通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭气管阻塞性病变8各种累及肺泡和（或）肺间质的病变肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭肺组织病变9肺栓塞、肺血管炎等V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭肺血管病变10各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病心肌病、心包疾病、严重心律失常通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭心脏病变11连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭胸廓与胸膜病变12脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静剂脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性肌炎、肌无力抑制呼吸中枢呼吸肌动力下降通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭神经肌肉疾病13分类1、按动脉血气改变：Ⅰ型（低氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）2、按病情急缓：急性和慢性3、按发病机制：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）14按照动脉血气分类I型缺氧而无C02潴留(Pa0260mmHg，PaC02降低或正常)。见于换气功能障碍(通气／血流比例失调、弥散功能损害和肺动—静脉样分流)的病例，严重感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等Ⅱ型缺02伴C02潴留(Pa0260mmHg，PaC0250mmHg)。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，缺氧和C02的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更为严重。如慢性阻塞性肺疾病15按照发病急缓分类急性呼吸衰竭是指呼吸功能原来正常，由于上述病因的突发或迅速发展，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内引起呼衰。常见的原因包括急性气道阻塞、外伤、ARDS、药物中毒颅脑病变抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹等慢性呼吸衰竭是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼衰。最常见的病因是慢性阻塞性肺疾病等16按照发病机制分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等病变，呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留肺衰竭：换气性呼吸衰竭气道、肺实质、肺血管等病变，通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存17低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加18一、肺通气不足主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍1920呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力限制性通气不足(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低21阻塞性通气不足中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)22肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,PaCO2。23肺泡通气(L/min)肺泡氧分压和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系24O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍25弥散影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值26弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：0.25-0.3s)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高27三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）28通气／血流比例对气体交换的影响2930VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留；严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留31四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量30%，吸氧对氧分压影响有限32五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而下降氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症33肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系34肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO235低氧血症和高碳酸血症对机体的影响中枢系统的影响循环系统的影响呼吸系统的影响肾功能的影响消化系统的影响呼吸性酸中毒及电解质紊乱36一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2：10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤37CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉38肺性脑病（CO2麻醉）PaCO2↑：脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑39二、对循环系统的影响40（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑肺源性心脏病肺动脉高压右心衰竭右心肥大二、对循环系统的影响41三、呼吸系统变化PaO260mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢缺氧抑制呼吸中枢，PaO230mmHg，抑制大于兴奋CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO280mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）42四、对肾功能的影响缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）43五、对消化系统影响肝细胞受损—谷丙转氨酶升高（多为功能性）急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）消化系统：严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用，致消化不良、食欲不振，甚至消化道出血44缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显[HCO3-]pH=pKa+log————[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低六、呼吸性酸中毒和电解质的影响45第一节急性呼吸衰竭46呼吸系统疾病导致肺通气或（和）换气功能障碍：严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等直接或间接抑制呼吸中枢脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤等可损伤神经-肌肉传到系统，引起通气不足病因47临床表现呼吸困难发绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多脏器功能障碍48呼吸困难最早出现的症状表现为节律、频率、深度的改变轻：呼吸频率加快重：辅助呼吸肌加强活动（三凹征）吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难混合性呼吸困难呼吸困难≠呼吸衰竭49发绀缺氧的典型症状动脉血还原血红蛋白增加，血样饱和度低于90%中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致外周性发绀：末梢循环障碍50精神神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代偿：PaCO2100mmHg，可保持日常生活pH7.3急性：精神症状明显51循环系统表现低氧+CO2潴留：HR↑、Bp↑、肺动脉压↑→右心衰竭CO2潴留：皮肤温暖多汗、头痛严重低氧、酸中毒→心肌损害→Bp↓、心律失常、心脏停搏52消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激性溃疡引起上消化道出血以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失53诊断原发疾病、低氧血症、CO2潴留所致的临床表现血气分析结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等54Ⅰ型呼衰：单纯PaO260mmHgⅡ型呼衰：PaO260mmHg伴PaCO250mmHgpH值代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH7.35一、血气分析55肺功能检查判断通气功能障碍性质及是否合并换气功能障碍对严重程度进行判断呼吸肌功能测试提示呼吸肌无力的原因及程度56诊断胸部影像学检查：X线胸片、胸部CT、放射性核素肺通气/灌注扫描，肺血管造影剂超声检查纤维支气管镜：明确气道疾病和获取病理证据57治疗治疗原则加强呼吸支持：保持气道通畅、纠正缺氧和改善通气呼吸衰竭病因和诱因治疗加强一般支持以及对其他重要脏器功能的检测和支持58（一）保持呼吸道通畅最基本、最重要的治疗措施昏迷：仰卧位，头后仰，托下颌清除气道分泌物及异物建立人工气道简便人工气道：口咽通气道、喉罩气管插管、气管切开气道痉挛：COPD、哮喘使用支气管扩张剂、糖皮质激素、茶碱等59（二）氧疗目标PaO260mmHg（60-80mmHg之间）SaO290%PaO2＞80mmHg不会显著增加血氧含量60原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度35%（二）氧疗61Ⅰ型呼衰V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加，较高浓度给氧可纠正缺氧A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧（二）氧疗62吸氧装置普通患者（I和II型呼吸衰竭）鼻导管（40%)FiO2%=