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第八章心境障碍MoodDisorder概述定义：由各种原因引起的、以显着而持久的心情或情感改变为主要特征的一组疾病。★心境障碍可分为：–抑郁障碍（majordepressivedisorder,MDD）–双相障碍（bipolardisorder,BPD）主要临床特征–以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状–常伴有相应的认知和行为改变–轻重程度不一–多为间歇性病程，具有反复发作的倾向–间歇期精神活动基本正常，部分可有残留症状或转为慢性病程。一、流行病学患病率中国：心境障碍终生患病率0.83%（1993年）西方国家：终生患病率一般为20‰～250‰之间性别差异抑郁障碍：患病率女性高于男性1倍以上双相障碍：患病率男女比例为1:1.2分类ICD-10：–F30躁狂发作–F31双相情感障碍–F32抑郁发作–F33复发性抑郁障碍–F34持续性心境障碍–F38其他心境障碍–F39未特定的心境障碍二、病因和发病机制遗传因素神经生化因素神经内分泌功能异常脑电生理变化神经影响改变心理社会因素二、病因和发病机制（一）遗传因素1.家系研究–在情感障碍家系中，发生疾病的机率远较一般人口高；血缘关系越近，发病机率越高2.双生子与寄养子研究–双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系，其影响远甚于环境因素3.分子遗传学研究–分子遗传研究结果不一致，尚无定论二、病因和发病机制（二）神经生化因素1.5-羟色胺（5-HT）假说5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关2.去甲肾上腺素（NE）假说NE功能活动降低可能与抑郁发作有关NE功能活动增高可能与躁狂发作有关3.多巴胺（DA）假说DA功能活动降低可能与抑郁发作有关DA功能活动增高可能与躁狂发作有关二、病因和发病机制（三）神经内分泌功能异常下丘脑－垂体－肾上腺轴功能障碍（HPA）–半数患者皮质醇分泌增加–CRH分泌异常下丘脑－垂体－甲状腺轴功能障碍(HPT)下丘脑－垂体－生长素轴功能障碍(HPGH)（四）脑电生理变化抑郁发作时多倾向低α频率躁狂发作时多为高α频率或出现高幅慢波抑郁发作患者总睡眠时间减少，觉醒次数增多，快眼动睡眠（REM)潜伏期缩短（与抑郁程度成正相关。二、病因和发病机制（五）神经影像改变CT：脑室较正常对照组大MRI：额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多fMRI：左额叶和左颞叶局部血流低灌注PET：左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少二、病因和发病机制二、病因和发病机制（六）心理社会因素生活事件：抑郁发作前常有突发生活事件女性患者病前1年生活事件频度是正常人3倍发生可能危及生命的事件后6月内，抑郁发作危险系数增加6倍常见负性生活事件丧偶、离婚、失业、婚姻不和谐、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患本病三、临床表现躁狂发作抑郁发作混合发作北交大一名女生跳楼自杀（一）抑郁发作抑郁发作(depressiveepisode)1.情绪低落自觉兴趣索然、痛苦难熬、忧心忡忡、郁郁寡欢，有度日如年、生不如死感典型病例：情绪低落有晨重夜轻的节律改变2.抑郁性认知无望无助无用自杀观念和行为：有关死的问题(害怕、担心)→厌世→自杀企图→自杀行为“扩大性自杀”抑郁发作(depressiveepisode)3.兴趣缺乏4.快感缺失5.思维迟缓–思维联想速度换慢，反应迟钝6.意志活动减退7.精神运动性改变（1）焦虑–莫名其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧（2）运动性迟滞或激越–迟滞：活动减少，动作减慢，激越：紧张，烦躁不安，甚至攻击行为抑郁发作(depressiveepisode)8.生物性症状睡眠障碍食欲下降、性欲减退精力缺失其他躯体不适：疼痛、躯体不适9.精神病性症状（不长期单独存在）罪恶妄想、伴嘲弄性或谴责性幻听关系妄想、被害妄想【病例】某女，32岁，会计。患者首次发病于2003年底,单位领导在总结会上提出要各个部门进行工作考核，对财务工作进行审核。当晚患者难以入眠。几天后少言寡语、闷闷不乐、少食少动、自己轻语：我有罪，我不该吃饭，我贪污，该枪毙等。语言缓慢简单，声音低顿。入院后经治疗2个月后，症状消失，能正常工作和生活。2005年1月第二次复发，无明显诱因心闷心烦，语言少，语速慢，活动少到整日卧床。给医生和同事下跪，称有罪，夜间不用药不能入睡，早醒。经再次住院治疗后症状消失，自知力恢复出院。让我一次唱个够！（二）躁狂发作（ManicEpisode）1.情感高涨典型表现：自我感觉良好、主观体验特别愉快高涨的情感有一定的感染力。不典型表现：易激惹、愤怒、敌意2.思维奔逸：意念飘忽、“音联”、“意联”。3.夸大观念或夸大妄想常涉及健康、容貌、能力、地位和财富等，自我评价过高，自命不凡，内容多与现实接近。5.睡眠需要减少：时躁狂发作特征之一。6.其他症状：食欲增加、性欲亢进、案列周某最近半个月情绪突然高涨，多晚失眠，并唱歌吵至夜深，邻居忍受不了，最后周小姐给送往医院治理。周某五年前首次病发，当时刚上大专，没多久因为失恋而情绪低落了数月，功课也追不上，于是非常绝望，并企图自杀。其后进住精神病医院，逐渐康复过来。出院后，周某回校复课，过了一学期已可应付。可是，到了学期考试前，病势又转坏。周小姐没有专心温习，反而四处逛街，购物挥霍，狂签信用卡，又穿得花枝招展，戴着彩色帽子，到处惹来奇异目光。（三）混合发作躁狂症状和抑郁症状可在一次发作中同时出现抑郁症状和躁狂症状也可快速转换，因日而异，甚至因时而异。四、临床分型（一）抑郁障碍（二）双相障碍（三）持续性心境障碍（一）抑郁障碍临床特征–显着而持久的心境低落临床表现–从闷闷不乐到悲痛欲绝–反复发作的倾向抑郁症是最常见的抑郁障碍根据数量、类型、严重程度分为–轻度–中度–重度（二）双相障碍反复（至少两次）出现心境和活动水平的明显改变，有时表现为心境高涨、精力充沛和活动增加，有时表现为心境低落、精力减退和活动减少。发作间期通常完全缓解。交替发作混合发作特殊类型：双相Ⅰ型（BP-Ⅰ）、双相Ⅱ型（BP-Ⅱ）、快速循环型（三）持续性心境障碍1.环性心境障碍（cyclothymia）•持续性心境不稳，心境波动幅度相对较小•程度较轻：达不到躁狂发作或抑郁发作的诊断标准•发作一般与生活事件无关，而与性格基础有密切关系（环性人格）2.恶劣心境（dysthymia）•大多数时间里，情绪抑郁，但程度较轻•社会功能受损多不明显•有自知力，求治•无明显间歇期或间歇期较短（2月），病期2年以上持续性心境障碍五、病程和预后（一）抑郁发作急性或亚急性起病，每次发作持续时间平均为6-8个月。对每次抑郁发作而言，显着和完全缓解率为60-80%。（二）双相障碍双相情感障碍发作性病程躁狂抑郁反复循环或交替出现发作持续时间：躁狂发作３月(平均)抑郁发作６月(平均)快速循环型：≥4次/年预后大多数：好发病年龄早：较差发病次数频：较差快速循环型：较差慢性抑郁症：较差阳性家族史：较差精神病性：较差病前适应不良：较差自杀：10%～15%差六、诊断与鉴别诊断诊断要点诊断标准症状评定量表鉴别诊断（一）诊断要点病史提供症状特征病程特征躯体和神经系统检查及实验室检查参照诊断标准（ICD-10、CCMD-3、DSM-V）（二）诊断标准1.抑郁发作2.躁狂发作3.双相障碍4.环性心境5.恶劣心境躁狂量表–Bech-Rafaelsen躁狂量表–Young躁狂量表抑郁量表–Hamilton抑郁量表–Bech-Rafaelsen抑郁量表–Zung抑郁自评量表常用症状评定量表(三)鉴别诊断继发性心境障碍：–明确的器质性疾病，活性物质使用史，阳性体征，实验室检查阳性指标–意识障碍–症状随原发疾病而波动–既往史精神分裂症：–原发症状–精神活动的协调性–病程–病前性格，家族史，治疗反应，预后七、治疗与预防抑郁障碍的治疗双相障碍的治疗预防复发（一）抗抑郁药治疗原则做到个体化合理用药剂量逐步递增，足剂量足疗程，停药时应逐渐减量换药注意事项尽可能单一用药，一般不主张联用两种以上抗抑郁药向患者及家属阐明药物相关作用不良反应及对策抗抑郁药治疗过程中密切关注诱发躁狂或快速循环的可能常用的抗抑郁药物选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）选择性5-HT及NE再摄取抑制剂（SSRIs）NE及特异性5-HT能抗抑郁剂（NaSSA）选择性NE再摄取抑制剂（NRI）5-HT平衡抗抑郁剂（SMA）NE及DA再摄取抑制剂（NDRIs）三环类抗抑郁剂（TCAs）全程治疗急性期治疗：至症状缓解巩固期治疗：症状缓解后的继续治疗4~6月维持期治疗：视情而定电休克治疗严重抑郁，伴明显自杀企图者抑郁性木僵疗效迅速电休克治疗后应药物维持治疗心理治疗婚姻，家庭治疗人际交往心理治疗认知并发现抑郁的促发因素解决人际交换问题认知-行为治疗帮助认识纠正自身信念的错误缓解情感压力心境稳定剂–碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平抗精神病药物其他：苯二氮卓类药物电抽搐治疗躁狂发作治疗治疗原则急性治疗期控制症状，缩短病程（6~8周）巩固治疗期防止症状复燃，促使社会功能的恢复（3个月左右）维持治疗期防止复发，维持良好的社会功能，提高患者生活质量。药物治疗原则–长期治疗原则–心境稳定剂基础性使用原则–联合用药治疗原则–定期检测血药浓度原则双相障碍谢谢！