脑脊液检查结果分析

整理文档很辛苦,赏杯茶钱您下走!

免费阅读已结束,点击下载阅读编辑剩下 ...

阅读已结束,您可以下载文档离线阅读编辑

资源描述

脑脊液检查结果分析CSF检测–为什么?提供诊断、鉴别诊断的重要信息监控疾病进程和治疗效果–是否存在脑内炎症/感染及其严重性–是否存在血脑屏障障碍及其严重性–鉴别和描述脑内Ig合成的程度–感染情况下的病原菌特性–是否存在脑内肿瘤转移基础知识:存在于:脑室、蛛网膜下腔流动于:脑和脊髓表面,通过脑穹隆面的蛛网粒膜绒毛吸收入上矢状窦而返回静脉产生于:70%脑室系统脉络30%室管膜和蛛网膜下腔作用:①保护脑和脊髓免受外界震荡损伤②调节颅内压力变化③供给脑、脊髓的营养物质,运走代谢产物④调节神经系统碱储量、维持正常pH值⑤参与神经内分泌调节积液性状:①量:成人120~180ml新生儿10~60ml②色:无色透明血脑屏障:(blood-brainbarrier)物质通过血脑屏障的难易程度:最易:氯化物、钠、镁、乙醇其次:清蛋白、葡萄糖、钙、乳酸、氨基酸、尿素、肌酐极难:纤维蛋白原、补体、抗体、胆红素、胆固醇问题1:要不要做脑脊液检查?适应症①有脑膜刺激症状②疑有颅内出血③中枢神经系统恶性肿瘤④脱髓鞘疾病⑤有剧烈头痛,昏迷,抽搐或瘫痪疑为中枢神经疾病⑥中枢神经疾病需作椎内给药禁忌证①疑有颅内压升高,有明显视乳头水肿②休克、衰竭或濒危状态③局部皮肤有炎症④颅后窝占位、脑干症状标本采集1)穿刺部位:腰椎穿刺小脑延髓池穿刺侧脑室穿刺2)压力测定:成人:0.78~1.76kPa(80~180mmH2O)儿童:0.4~1.0kPa(40~100mmH2O)过度紧张充血性心衰上腔静脉综合征静脉窦血栓形成脑膜炎脑水肿脑脊液吸收受抑颅内占位病变压力过高压力压力过低蛛网膜下腔阻塞脱水循环衰竭脊液漏3)收集标本:分别收集于3个无菌试管①第一管:1-2ml→细菌学检查②第二管:1-2ml→生化和免疫学检查③第三管:1-2ml→细胞计数、分类标本采集后必须立即送检,一般不能超过1h。CSF外观CSF各种颜色的临床意义1.血色:提示CSF混有红C,见颅内或椎管内病理性出血以及腰穿时外伤导致的出血.据红C的多少和时间的不同,而呈现红、红褐、淡红、柠檬黄或淡黄.是由于CSF中氧合HB(红色)和胆红质(黄色)比例的不同所致.CSF穿刺损伤与病理性出血的鉴别—————————————————————————————鉴别要点损伤性出血病理性出血————————————————————————三管试验逐渐变淡均匀一致放置试验可凝成血块不凝离心试验上层液无色上层液红色或黄色潜血试验阴性阳性细胞形态正常、完整皱缩有含红C的吞噬CCSF压力正常常升高————————————————————————三管试验①第一管红色、第二管、第三管变淡;离心后上清无色透明;上清液隐血试验阴性:穿刺所致②三管均红色;离心后变淡红、黄色;上清液隐血试验阳性:蛛网下腔出血、脑室出血目测CSF红C数目的判断标准——————————————————外观变化红C数量—————————————————————无外观改变360/mm3轻度混浊500-1000/mm3粉红色1000-3000/mm3明显红色5000-10000/mm3血性10000/mm3_________________________________2.黄色CSF呈现黄色或淡黄色-棕黄色,也称为黄变症.有很重要的临床意义.(1)出血性黄变症:脑或脊髓出血(特别是蛛网膜下腔出血)以后,进入CSF的红C遭到破坏.溶解.使HB分解,胆红质增加,深的黄变症常为蛛网膜下腔出血的结果.蛛网膜下腔出血红细胞溶解→氧合血红蛋白血清中胆红素256mol/L脑脊液中胆红素8.6mol/L通常蛛网膜下腔出血4-8小时后即呈色,48小时最深,至3周左右消失.出血性黄变的持续时间取决于以下几种因素:1.蛛网膜下腔出血的严重程度;2.红C溶解的速度;3.溶血的分解产物的多少;4.组织C反应的活性;5.对CSF循环的影响;6.个体的特异性.(2)梗阻性黄变症:见于椎管梗阻(如髓外肿瘤),同时CSF蛋白显著升高,当蛋白升高超过1.5g/L时,CSF可呈黄变症.黄变程度与CSF蛋白含量成正比,且梗阻部位越低,黄变越明显.CSF黄变症的鉴别_______________________________________________黄变程度腰穿动力学CSF红C蛋白_______________________________________________梗阻性黄变症最显著椎管有梗阻(完无最显著↑全.或部分)出血性黄变症中度无梗阻大量轻.中度↑______________________________________________(3).其它颜色棕色或黑色:见于CNS(尤其是脑膜)黑色素肉瘤或黑色素瘤.绿色混浊:见于绿脓杆菌性脑膜炎或急性肺炎双球菌性脑膜炎.米汤样混浊:见于脑膜炎双球菌性脑膜炎.乳白色:白细胞增多(化脓性脑膜炎)透明度:正常→清晰透明白细胞200×106/L红细胞400×106/L细菌、真菌等较多病毒性脑炎中枢神经梅毒结核性脑膜炎→细胞数中度↑→毛玻璃样混浊化脑性脑膜炎→细胞数大量↑→乳白色混浊腰椎穿刺损伤出血时→红色混浊混浊细胞数轻度↑→微混CSF检测的几个问题.CSF标本应立即化验,不要超过1小时,放置时间过久,C可破坏或沉淀后与f.pr凝集成块,导致C分布不均而使计数不准确..CSF中的C离体后迅速变形,而且逐渐消失,影响分类计数..细菌溶解,影响细菌检出率(尤其是脑膜炎双球菌最明显.)CSF细胞学的检测与诊断(一)正常CSFC成分:正常成人CSFC(0-5个/mm3).儿童CSFC(0-10个/mm3).其C学分类为小L.C,M.C(二者之比为7:3).比例相当恒定.仅占1-3%激活性单核样C.正常人CSF中不含红C.(二).CSF的正常C及其演变C正常CSF中只有小L.C和M.C.但在病理情况下,小L.C可演化成转化型L.C.L样C和浆C;M.C可演变成激活M.C和巨噬C.这些演变后的C均视为异常C.(三)异常CSFC成分1.转化型L.C,L样C2.浆C3.各种激活性单核吞噬C4.多形核白C5.红C6.肿瘤C、各种细菌(四)CSFC学的分类1.免疫活性C:均由L.C衍生而来,包括A.小L.C:为正常人CSF中的主要细胞.无特殊的病理意义.占C总数75%B.转化型L.C和L样C:提示局部的体液或C介导的免疫反应.临床意义:病脑、TBM、脑脓肿、MS等.C.浆C-亦名AbC.它来自外周血L.C,受Ag刺激后转化而来.临床意义:浆C与.转化型L.C出现提示局部Ag-Ab反应.一个浆C也有意义.MS.病脑.GBS.脑囊虫病.*在MS患者CSFC计数正常情况下出现浆C则有助于MS的诊断.2.单核吞噬CA.单核样C-为正常人CSF中的细胞.占30%,当比例倒错,伴有病理性C出现,则有意义.B.激活性单核样C-非特异性脑膜刺激.C.巨噬C-其特点为胞浆内含有各种噬物.如:红C吞噬C.脂肪吞噬C.含铁血黄素吞噬C.白C吞噬C.多核巨C.3.多形核白C:A.嗜中性粒C-为病理性,与CSF渗透力关,趋化因子起重要作用.CNS各种感染.B.嗜酸性粒C-为病理性,多见于CNS寄生虫感染.C.嗜碱性粒C-参与I型变态反应或C导的免疫反应.如EP大发作.4.CSF腔壁C:CSF腔壁C是由脑脊髓腔壁的C脱落所致,正常和异常CSF均偶见此类C.A.脉络丛CB.室管膜CC.蛛网膜C临床意义:见于气脑造影,小儿脑积水.5.CSF肿瘤C在CSF脱落C中,肿瘤C最具有诊断价值.CSF中肿瘤C多为转移肿瘤C.CSF中肿瘤C一般分为四种类型:原发性肿瘤C.继发性肿瘤C.白血病C-L瘤C.5.CSF肿瘤C肿瘤C的异常特征:(1).C本身的改变:A.核的改变:▲核大,核浆比例失常核的染色质增多.▲核的形态和结构异常.▲核分裂的活跃.B.胞浆的改变:可有胞浆色素颗粒C.整个C的改变:C大.小不一,C形态不一等,(2).C与C间关系的改变:A.排列不整.B.C和C核大小不均一是肿瘤重要特征C.C常成丛集状排列.是肿瘤的常见特征6.污染C1.软骨C2.骨髓C上述两类C是由于穿刺不当(损伤)引起,一般无临床意义.凝固性正常→静置24h→不凝固、无薄膜形成急性化脓性脑膜炎→静置1-2h→凝块沉淀物结核性脑膜炎→静置12-24h→表面有纤细薄膜蛛网膜下腔阻塞时→黄色胶胨状化学检测1蛋白质测定①蛋白定性试验(Pandy试验)0.25g/L可呈弱阳性原理:蛋白+碳酸→蛋白盐→混浊或沉淀②定量试验原理:蛋白+生物碱→混浊浊度与蛋白量成正比参考值:200-00mg/LCSF蛋白含量明显低于血浆蛋白含量,CSF蛋白含量仅相当于血浆蛋白的0.5%.不同部位CSF蛋白含量也略有不同,不同年龄CSF蛋白含量也有不同.不同部位CSF蛋白含量________________________________部位蛋白含量(g/L)_______________________________________________脑室0.05-0.15脑池0.1-.25腰部脊髓蛛网膜下腔0.15-0.45_______________________________________________不同年龄CSF蛋白含量______________________________年龄蛋白含量(g/L)___________________________________________儿童0.1-0.2成人0.2-0.4老年人0.3-0.45____________________________正常CSF蛋白成分绝大部分为白蛋白,而球蛋白仅微量(不超过0.05g/L),没有优球蛋白和f.pr原.混入血液时CSF蛋白含量的计算,有损伤或其它情况使血液CSF时.CSF蛋白含量随之升高,掩盖了真正的CSF蛋白含量,应减去血液混入的蛋白含量.血液混入的蛋白含量的估计___________________________________红C数量增加蛋白量750-1000/ul0.01g/L5000/ul0.04g/L10000/ul0.15g/L100000/ul1.40g/L__________________________________________________蛋白质测定的临床意义:神经系统感染性疾病颅内和蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔梗阻颅内占位性病变损伤性腰椎穿刺脊液更新加快损伤或腰穿引起的脊液漏颅内压增加甲亢增加见于减少见于脑脊液几类蛋白质白蛋白指示性蛋白β2-MgCNS感染(结脑、细菌)肿瘤(复发)、变性病(HIV-痴呆)铁蛋白(Ft)CNS恶性肿瘤CSF-tau蛋白AD(早期)ApoEAD(早期)S-100蛋白急性脑梗死、MS、脑外伤MBPMS、脑外伤、脑肿瘤、急性脑血管病髓鞘碱性蛋白(MBP)-髓鞘脱失中枢髓鞘的主要蛋白质中枢型CNS少突胶质细胞周围型雪旺细胞临床意义MS急性脑血管病脑肿瘤病脑癫痫其他脑脊液蛋白电泳①前白蛋白增高→退行性变:舞蹈病,帕金森病②前白蛋白减少→脑膜炎,脑肿瘤,脑萎缩③白蛋白增高→脑血管病:脑溢血,脑梗塞④a1球蛋白增高→中枢神经系统感染⑤a2球蛋白增高→脑肿瘤,转移癌,胶质瘤⑥B球蛋白增高→退行性变,动脉硬化⑦r球蛋白增高→占位性病变免疫球蛋白测定IgG增加→多发性硬化,亚急性硬化性全脑炎结核性脑膜炎,梅毒性脑膜炎IgA增加→各种脑膜炎、脑血管疾病IgM出现→近期中枢神经系统有感染,脑肿瘤,多发性硬化P2蛋白及抗体周围神经的髓鞘中含有P0、P1、P2、X、Y等蛋白成分。P1为中枢和周围神经系统所共有。P2分子量较小为周围神经所特有。在AIDP和CIDP患者的脑脊液中检测到P2蛋白抗体,并发现其水平与其病情相关,可用于临床诊断、病情和疗效观察。OB克隆(clone)指一个无性细胞株。寡克隆(oligoclone):两个或多个细胞克隆活化造成不连续IgG带群。寡克隆区带(alban

1 / 77
下载文档,编辑使用

©2015-2020 m.777doc.com 三七文档.

备案号:鲁ICP备2024069028号-1 客服联系 QQ:2149211541

×
保存成功