外科学(外科休克)

休克（shock）.外科休克第一节概述休克定义休克分类病理生理变化临床表现诊断监测治疗休克的定义休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱脏器功能受损为主要病理生理改变的综合征是临床常见的危重综合征之一概述•有效循环血容量减少•组织灌注不足低血容量性休克感染性休克（脓毒性休克）心源性休克神经源性休克过敏性休克其中1和2是外科常见的两种休克休克分类概述病理生理变化引起休克的原因各有不同，但都有一共同的病理生理变化过程：有效循环血容量↓↓组织灌注不足概述微循环改变代谢改变内脏器官的继发性损害血液流变学弥散性血管内凝血（DIC）与休克发生有关的病理生理过程概述休克发病的主要环节不在血压改变而是在血流的改变概述有效循环血量不足心排出量（CO）下降血容量不足血管床容积增加组织灌注不足微循环变化休克代偿期：微循环收缩期维持血压不变心脑血流灌注仍可保证微循环的血量极大，约占总循环血量20%休克时出现“先紧后松”的变化过程概述微循环变化休克抑制期：微循环扩张期（微循环衰竭）多脏器损害毛细血管容积↑毛细血管通透性↑血液浓缩、血粘稠度↑回心血量↓，CO↓BP↓、DIC概述代谢改变①儿茶酚胺↑，胰高血糖素↑，糖原分解↑→血糖↑②无氧代谢、肝功能受损→血乳酸↑→酸中毒丙酮酸乳酸盐/丙酮酸盐↑③蛋白质分解代谢↑→血尿素、肌酐、尿酸↑→负氮平衡④能量生成不足，细胞膜的钠钾泵功能不足，钠进入胞内，钾移出胞外→高血钾⑤其它：ATP↓，酸中毒→溶酶体裂解、细胞自溶，释放蛋白酶→生物活性物质代谢改变能量代谢异常：能量不足代谢性酸中毒内脏器官继发性损害脏器继发性损害的发生与休克的原因和休克持续时间的长短有密切关系。容易受累器官为肾、肝、胃肠道、肺、脑、心、肾上腺等。休克的死因通常是多器官功能衰竭心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。休克肺损害肺毛细血管内皮细胞受损，肺血管渗透性增加，肺内含液增多，肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损，表面活性物质分泌减少，肺泡萎缩和肺不张。透明膜形成，肺硬变使顺应性降低。通气与灌注比例失调，死腔通气。肺内动静脉短路开放，肺内右→左分流增加。进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）低灌注缺氧休克肾功能损害低血压和体内儿茶酚胺增加，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。抗利尿激素↑、醛固酮释放↑，水钠重吸收↑，水钠潴留、尿量减少。肾内血流重分布，近髓循环的短路大量开放，肾皮质外层血流大减，使肾小管缺血坏死→急性肾功能衰竭休克心功能障碍血压降低，心率↑，心舒期过短，冠状动脉灌流量↓，心肌缺氧受损。组织灌注减少，缺氧，代谢性酸中毒，抑制心肌收缩力。心肌缺血-再灌注损伤。高钾血症等可使心肌收缩减弱心肌微循环内血栓→心肌局灶性坏死内毒素→中毒性心肌炎休克脑功能损害早期对脑血流影响不大血压持续下降→脑灌注不足、缺氧缺氧、酸中毒→脑细胞水肿、血管通透性增加→脑水肿、颅内高压胃肠道功能受损BP↓、有效循环血量不足→内脏血管收缩，以保证心、脑血供缺血、缺氧→胃肠黏膜受损、肠屏障功能↓→肠道细菌易位缺血-再灌注损伤→炎性介质释放↑→SIRS应激性溃疡肠道在休克中的重要作用日益受到重视外科应激的“中心器官”MSOF的“始动器”“未引流的脓肿”应激肠道屏障功能肠道细菌易位肝功能损害缺血、缺氧、血流淤滞→肝功能↓微血栓形成→肝小叶中心坏死代谢紊乱内毒素血症酸中毒出血倾向黄疸转氨酶增高解毒功能↓代谢功能↓脏器继发性损害的相关因素低血容量性休克较少引起内脏器官继发性损害感染性休克的内脏继发损害比较严重休克持续时间越长，越容易继发损害可继发多系统器官衰竭Multiplesystemorganfailure（MSOF）现称多器官功能不全综合征Multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）血液流变学改变血粘度↑血流阻力↑代谢性酸中毒概述弥散性血管内凝血（DIC）血液粘稠度↑、酸中毒等↓红细胞、血小板容易凝集↓毛细血管内形成微血栓、DIC↓消耗各种凝血因子、出血倾向概述体液改变①组织缺血、缺氧使体液重新分配，冠状动脉、脑动脉扩张，而皮肤、骨骼肌和内脏血管收缩。②肾缺血后肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，引起水钠潴留。③毛细血管灌注↓→血液静水压↓→组织液进入血管内，有助于增加血容量。概述临床表现与程度根据病程演变，休克可分为两个阶段休克代偿期：休克早期（轻度）休克抑制期：休克期（中、重度）“两期三度”概论休克代偿期（轻度）以低血容量性休克为例估计失血量≯20%（800ml）主要是交感神经兴奋的一些表现神志：清，精神紧张或烦躁面色：苍白皮温：手足湿冷脉搏、心率：加速，100次/分，尚有力血压：正常或稍高。舒张压↑，脉压缩小尿量：正常或减少休克抑制期（中→重度）中度重度①神志尚清，表情淡漠意识模糊或昏迷②皮肤粘膜苍白、湿冷苍白、口唇肢端发绀或出冷汗皮肤粘膜出血，肢端冰冷③呼吸表浅或气促呼吸急促或ARDS④脉搏100-120次/分120次/分脉细速脉细速或摸不清⑤血压收缩压下降，12-9.3明显下降或测不到kPa(90-70mmHg)收缩压9.3kPa(70mmHg)脉压明显缩小20mmHg⑥尿量尿少，20ml/h尿少或无尿⑦其它多脏器功能损害DIC、ARDS等休克诊断早期诊断是关键病史严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心功能不全表现出汗、兴奋、烦躁不安、尿少心率、脉压差、血压出汗、兴奋、心率加快、脉压差↓、尿少→疑休克淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg、尿少→已进入休克抑制期休克诊断标准（1982年试行）①有休克发生的病因②意识异常③脉细速，超过100次/分或摸不清④四肢湿泠，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿（100ml/d）⑤收缩压小于10.64kPa(80mmHg)⑥脉压小于2.66kPa(20mmHg)⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上凡符合以上①，以及②③④中的2项，和⑤⑥⑦中的1项者，可诊断为休克。休克的监测一般监测特殊监测一般监测精神状态：能反映脑组织灌流情况。皮肤温度、色泽：反映体表灌流情况。微循环障碍时，皮肤湿冷、苍白，在指甲上加压后放松，可见毛细血管内血流充盈时间延长，压迫口唇、皮肤后苍白区消失时间延长5秒。尿量：反映肾脏血液灌流情况，帮助了解血容量及肾功能。要求尿量20-30ml/h.一般监测血压、脉搏：脉搏细速常出现于血压下降之前休克指数（脉率/收缩压mmHg）帮助判断有无休克及其程度。指数0.5，无休克指数1.0-1.5，存在休克指数2.0，严重休克特殊监测（1）中心静脉压（CVP）正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)CVP变化一般比动脉压的变化为早可作为输液和用药参考概论特殊监测（2）肺毛细血管楔压（PCWP）或肺动脉压（PAP）Swan-Gans肺动脉漂浮导管→周围V→上腔V→右心房→右心室→肺动脉可测肺动脉压，肺动脉楔压还可采血进行混合静脉血气分析概论特殊监测（3）心排出量（CO）心率和每搏排出量的乘积心脏指数（CI）单位体表面积的心排出量由Swan-Gans导管，用热稀释法测出。有创性！特殊监测（4）动脉血气分析：PaO2、PaCO2、pH、BE等了解酸碱平衡情况动脉血乳酸盐测定胃肠黏膜内pH（pHi）值监测氧供应和氧消耗概论特殊监测（5）DIC的实验室检查凝血酶原时间（PT）：延长3秒以上纤维蛋白原：﹤1.5g/L血小板计数:﹤80×109/L血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:(+)血涂片中破碎红细胞：﹥2%概论≥3/5治疗原则1.尽早去除引起休克的原因2．尽快恢复有效循环血量3．纠正微循环障碍4．增进心脏功能5.恢复人体正常代谢概论治疗上不应单纯强调提升血压而应更注重改善微循环治疗措施一般紧急措施补充血容量积极处理原发病纠正碱平衡失调心血管活性药物的应用改善微循环、防治DIC皮质类固醇和其他药物的应用抗菌素的应用概论治疗措施1．一般紧急措施尽快控制活动性大出血保持病人安静，避免过多搬动采取休克体位尽早建立静脉给药通路保暧、吸氧、镇痛保持呼吸道通畅血流动力学监测概论治疗措施2．补充血容量是抗休克的根本措施液体：晶体、胶体并重常用：平衡盐溶液血浆增量剂（代血浆）：羟乙基淀粉等血制品高渗氯化钠概论治疗措施3.积极处理原发病4.纠正酸碱平衡失调纠正酸中毒是一个重要环节概论治疗措施5.心血管活性药物的应用在补足血容量的基础上，可应用血管活性药物多巴胺（3-羟酪胺）多巴酚丁胺间羟胺（阿拉明）去甲肾上腺素、异丙腺上腺素、肾上腺素：少用西地兰常用概论多巴胺（3-羟酪胺）具有多种作用，是最常用的血管活性药加强心肌收缩力，增加心排出量扩张肾动脉和肠系膜动脉其心血管作用随剂量而定抗休克治疗宜用小剂量：10μg/（min·kg）多巴酚丁胺为多巴胺的衍生物对心脏的正性肌力作用较多巴胺强概论治疗措施6.改善微循环扩容血管扩张剂：ɑ受体阻滞剂抗胆碱能药物概论治疗措施7．皮质类固醇一般用于感染性休克和严重休克大剂量、短疗程8.抗菌素的应用适用于中、重度休克概论不应单纯强调提升血压，而应更注z重改善微循环不再仅仅是改善循环障碍，纠正低血压，而是深入到细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护细胞、脏器的功能为最终目的治疗进展第二节低血容量性休克(Hypovolemicshock)一、失血性休克（hemorrhagicshock）二、创伤性休克（traumaticshock）大出血20%严重失水、血浆丢失严重损伤、大手术后低血容量性休克主要表现CVP↓、低血压、回心血量↓、CO↓外周血管收缩、血管阻力↑、心率↑组织器官功能不全低血容量性休克失血量的估计P（次/分）BP（kPa）HCT(%)失血量（ml）90-10010.6-12.030-40800100-1208.0-10.6800-16001208301600失血性休克出血性休克常见原因大血管破裂肝脾破裂溃疡并出血门脉高压症并出血骨盆骨折宫外孕破裂体液大量丢失出血性休克治疗原则l补充血容量l积极处理原发病及早手术止血介入治疗止血药物等出血性休克1．补充血容量晶体液：等渗盐水或平衡盐溶液最好是乳酸林格氏液胶体液：全血、血浆、代血浆等2．止血一些临时止血措施也很重要对于急性活动性出血，应在积极补充血容量的同时作好术前准备，及早手术止血即使血压不稳定，仍有手术指征治疗措施出血性休克3．纠正酸碱平衡失调4．抗感染5.血管活性药物的应用治疗措施出血性休克中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低血容量↓↓快速补液低正常血容量↓适当补液高低心功能不全强心、舒张血管高正常血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全补液试验或血容量不足损伤性休克（一）严重损伤引起休克的因素1．剧烈疼痛2．血浆渗出或全血丧失使循环血量减少3．组织破坏分解产物的释放和吸收如组织胺、蛋白酶等。引起微血管扩张和血管通透性增加，使有效循环血量进一步减少4.损伤继发感染，细菌毒素加重休克损伤性休克损伤性休克的治疗与失血性休克相似治疗损伤性休克第三节感染性休克（脓毒性休克）(septicshock)概况病理生理变化和低血容性休克基本相同发病机制更复杂病情变化更凶险微循环变化和内脏继发性损害比较严重容易发现DIC治疗较困难死亡率高感染性休克低排高阻型（低动力型）：冷休克高排低阻型（高动力型）：暖休克G-菌、真菌感染→低排高阻型G+菌感染→高排低阻型血流动力学改变感染性休克胆道感染绞窄性肠梗阻大面积烧伤尿路感染弥漫性腹膜炎败血症常见病因（疾病）感染性休克内毒素炎性介质全身炎性反应综合征Systemicinflammatoryresponsesyndrome（SIRS）感染病人,体温突然上升达