重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎的诊断标准及治疗2020/2/2一．重症急性胰腺炎的诊断1.诊断标准具备AP的临床表现和生化改变：急性持续性腹痛血清淀粉酶正常值上限3倍且具下列之一者：①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；②器官衰竭；③CT分级为D、E。2020/2/2SAP患者发病后72h内出现下列之一者：①肾功能衰竭(血清肌酐176.8μmol/L)；②呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)；③休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)；④凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶时间45s]；⑤败血症[体温38.5℃、白细胞16.0×109／L、血／抽取物细菌培养阳性]；早期重症AP2020/2/2推荐增强CT或动态增强CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法。根据炎症的严重程度分级，分为A～E级，D～E级临床上为SAP。A：正常胰腺B：胰腺实质改变：包括局限性或弥散性腺体肿大C：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E：多发的或延伸至胰腺外的积液或脓肿：有明显的胰腺内和胰腺周围炎症性改变，积液，腺体坏死或有胰腺脓肿形成CT诊断2020/2/2二．重症急性胰腺炎的治疗依据病情的发展演变，分为三个阶段：第一阶段全身炎症反应期自发病起至2周左右。此阶段的特点为全身的过度炎症反应，常常出现多脏器功能不全。2020/2/2第二阶段全身感染期自发病2周到2个月左右。此期特点为全身细菌感染、深部真菌感染或者二重感染。2020/2/2第三阶段残余感染期发病后的2～3个月甚至更长。主要为手术引流不畅，常伴有全身营养不良和消化道瘘。2020/2/21.重症急性胰腺炎的非手术治疗措施——维持水、电解质及酸碱平衡；营养支持；抑制胰液分泌；维持胰外受损器官功能；促进胃肠道功能恢复；预防性应用抗生素。2020/2/21.重症急性胰腺炎的非手术治疗（1）发病初期的处理和监护初期表现为血液动力学改变及炎性细胞和介质的继发打击。治疗重点——强有力地补充体液的丧失以纠正循环血量，补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。纠正电解质紊乱和糖代谢异常；对呼吸、循环和肾功能等器官加以保护或支持。2020/2/2发病初期的处理和监护推荐使用改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E1制剂、丹参制剂等。2020/2/2发病初期的处理和监护控制和减少胰酶、胰液的分泌，减少或消除炎性介质、炎性细胞对各脏器的继发打击。2020/2/2生长抑素及其类似物的应用能抑制胃泌素、胆囊收缩素、胰高血糖素、促胰液素、胰促胰泌素和肠血管活性肽等胃肠内分泌素的分泌，使胰消化酶和胰液分泌减少，其作用强而持久。早期使用可作为SAP未有感染患者的非手术治疗的重要措施之一。发病初期的处理和监护2020/2/2发病初期的处理和监护制酸剂H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。2020/2/2发病初期的处理和监护胰酶抑制药物主张早期、足量应用，可选用加贝酯、乌司他丁、抑肽酶等制剂。中药大黄也具有抑制胰酶分泌和活性的作用。2020/2/2SAP的治疗CRRT（连续性血液净化疗法）清除炎症因子，弱化SIRS纠正水电，酸碱紊乱快速降低血脂清除第三间隙液体，改善组织供氧保护重要脏器功能2020/2/2（2）营养支持SAP患者常先施行肠外营养，7-10天后待病情趋向缓解，则考虑实施肠内营养。2020/2/2肠内营养的实施：将鼻饲管放置至Treitz韧带远端，输注营养物质。肠外营养：如能量不足，可辅以肠外营养。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。2020/2/2进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白水平、血常规及肾功能等，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。2020/2/2（3）预防和治疗肠道衰竭对于SAP患者，应常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食。不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。2020/2/2预防和治疗肠道衰竭及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群；应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道衰竭具有重要意义。2020/2/2并发症的处理AP有胰液积聚者，部分可发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察，部分可自行吸收，若假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科手术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指征。2020/2/2（5）抗生素的应用SAP不发生感染，总的病死率接近10%，感染后病死率至少增加3倍，预防性使用抗菌素可以减少SAP病死率及脓毒症的发生率。2020/2/2大量研究表明，感染发生的机制为肠道细菌（革兰阴性菌和厌氧菌为主）的易位，选择性肠道脱污染(SDD)或者静脉内使用对胰腺穿透力较高的抗生素可减少感染率和病死率。一旦诊断为SAP必须马上进行抗生素治疗，疗程为7～14日，特殊情况下可延长应用。2020/2/2临床上常用喹诺酮类、三代头孢菌素、碳青霉烯类、克林霉素等，这些抗生素具有较好的脂溶性，能够透过血胰屏障，进入胰腺组织，配合甲硝唑来控制胰腺感染。2020/2/2SAP问题：腹腔间隔室综合征腔内压(Intra-abdominalPressure,IAP)≥25cmHz0时,就可能引发脏器功能障碍,出现腹腔间隔室综合征(AbdominalCompartmentSyndrome,ACS)ACS是重症急性胰腺炎的重要合并征及死亡原因之一2020/2/2腹腔内压测定经导尿管膀胱测压法:患者平卧，以耻骨联合作为0点，排空膀胱后，通过导尿管向膀胱内滴人100ml生理盐水，测得平衡时水柱的高度即为IAP。2020/2/2ACS引起相应病理改变1．心血管功能紊乱：腹内压增高可引起心输出量减少，这是由于下腔静脉和门静脉直接受压，同时胸腔压力增加导致上下腔静脉血流进一步减少所致。2020/2/2ACS引起相应病理改变2．肺功能紊乱：呼吸衰竭是ACS的典型表现，其特征是高通气阻力、低氧血症和高碳酸血症。产生原因是腹内压增高引起的膈肌上抬，使胸腔内压升高，肺实质被压缩，肺容积减小。2020/2/2ACS引起相应病理改变3．肾脏功能紊乱：ACS导致肾脏功能紊乱，主要表现为少尿、无尿和氮质血症，其特点是补充血容量和应用利尿剂无明显效果，而腹部减压能明显增加尿量，改善肾功能。2020/2/2ACS引起相应病理改变4．对腹内脏器功能的影响：腹内压增高还直接压迫肠系膜静脉、门静脉，造成内脏水肿，使腹内压进一步升高，导致恶性循环，以致胃肠血流灌注减少、组织缺血、肠黏膜屏障受损，发生细菌易位。2020/2/2如何处理腹腔间隔室综合征？治疗原则：及时、有效的缓解腹内压,包括腹腔内引流、腹膜后引流以及肠道内减压。腹腔内引流、腹膜后引流必须手术参与。肠道内减压除禁食、胃肠减压。2020/2/2