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1个案护理垂体腺瘤广州医学院护理学院刘安琪2目录介绍3-14个案描述15-18护理问题19-25药物25-29参考文献303一．介绍(1)疾病概述垂体腺瘤是颅内鞍区常见的良性肿瘤，它的发病率仅次于胶质瘤和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的10%。[1]有的报告高达7/10万。在颅内肿瘤中仅低于脑胶质细胞瘤和脑膜瘤，约占颅内肿瘤的10%，但在尸检中发现率为20%~30%。近年来有增多的趋势。垂体腺瘤主要从下列几方面危害人体：1.垂体激素过量分泌引起一系列的代谢紊乱和脏器损害；2.肿瘤压迫使其他垂体激素低下，引起相应靶腺的功能低下；3.压迫蝶鞍区结构，如视交叉、视神经、海绵窦、脑底动脉、下丘脑、第三脑室，甚至累及额叶、颞叶、脑干等，导致相应功能的严重障碍。垂体腺瘤好发年龄为青壮年，对病人生长、发育、劳动能力、生育功能有严重损害，并造成一系列社会心理影响。19世纪末以来，人们对垂体瘤的认识不断深化，特别是20世纪70年代以来，随着现代科学技术的突飞猛进，现代内分泌学、现代病理学、现代放射学、现代神经眼科学、现代显微外科学的发展，对垂体腺瘤的临床和基础研究有了许多新进展，从而加深了对本病的认识，提高了诊断和治疗水平[2]。脑垂体出现肿瘤的时候内分泌功能就会发生改变，人体的代谢以及相应的脏器就会发生一些病理变化，这个病理变化就会带来一些临床症状，肿瘤可以包裹脑垂体，也可以从脑垂体体内生长出来，挤压脑垂体，导致脑垂体功能异常。垂体瘤属良性上皮源性肿瘤，累及垂体前叶，占颅内肿瘤的10%4－18%，以女性多见。根据有无激素分泌，将该瘤分为功能性（占75%）和无功能性（占25%），有分泌功能者可再分为生激素腺瘤、泌乳素腺瘤、促肾上腺皮质激素腺瘤、促性腺腺瘤等。依肿瘤大小分微腺瘤（直径＜10mm）和（大）腺瘤（直径＞10mm）。（2）相关解剖与生理脑垂体是全身内分泌腺中最复杂、最重要的一个，但它的体积最小，像颗黄豆。可能是由于它的重要性，在体内受到良好的保护，它深居在大脑底部。大脑底部有一块骨头叫蝶骨，蝶骨上有一个像马鞍形状的小窝，称蝶鞍，脑垂体就舒舒服服地躺在里面。呈卵圆形，约1.2cm×1.0cmX0.5cm大小，平均重量为750mg（男350-700mg，女450-900mg）女性妊娠时呈现生理性肥大。垂体具有复杂而重要的内分泌功能，分为腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶）[3]。脑垂体虽小，却分好几个部分，大体上分为前叶和后叶，后叶又分中间部和神经部两部分。前叶和后叶中间部合并在一起叫腺垂体，它由腺体组织所构成。腺体组织主要由3种细胞组成，根据染色不同它们分为嗜酸细胞、嗜碱细胞和嫌色细胞。随着科学技术的发展，对这些细胞已有新的分类方法，根据细胞能分泌什么激素来命名，把能分泌生长激素的细胞叫生长激素细胞，能分泌泌乳素的细胞叫泌乳素细胞，依此类推。后叶的神经部主要由5神经纤维及神经胶质细胞所组成，所以又叫神经垂体。脑垂体-生理特点,垂体按其胚胎发育和功能、形态的不同，腺垂体和神经垂体两部分。腺垂体来自胚胎口凹的外胚层上皮，是由6种腺细胞组成的上皮细胞。神经垂体来自间脑底部的漏斗，主要由下丘脑-垂体束的无髓神经纤维和神经胶质细胞分化而成的神经垂体细胞组成。垂体以漏斗与下丘脑相连。由于在形成与功能上下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看作一功能单位。腺垂体由外胚层的拉克氏（Rathke氏）囊分化而来，神经垂体来自前脑底部的神经外胚层。垂体藉垂体柄与第三脑底和侧壁的下丘脑有密切的联系。垂体前叶分成漏斗部，包围着垂体柄（鞍上）和远侧部（鞍内）。腺垂体分泌6种具有明显生理活性的激素，即生长激素（GH）、催乳素（PRL）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺素（TSH）、卵泡刺激素（MSH）在人类为ACTH及β促脂数（β-LPH）分子中的一个片段。以上激素属肽类激素的有ACTH、β-LPH;属蛋白质激素的有GH和PRL；属糖蛋白激素的有TSH、LH和FSH，后者分子结构上6各具α及β亚单位，大部分抗原决定簇在β-亚单位上，然而生物活性的保持则须有α及β亚单位结合的完整分子结构[5]。脑垂体激素的主要功能如下：生长激素：促进生长发育，促进蛋白质合成及骨骼生长；泌乳素：促进乳房发育成熟和乳汁分泌；促甲状腺激素：控制甲状腺，促进甲状腺激素合成和释放，刺激甲状腺增生，细胞增大，数量增多；促肾上腺皮质激素：控制肾上腺皮质，促进肾上腺皮质激素合成和释放，促进肾上腺皮质细胞增生；卵泡刺激素：促进男子睾丸产生精子，女子卵巢生产卵子；黄体生成素：促进男子睾丸制造睾丸酮，女子卵巢制造雌激素、孕激素，帮助排卵；黑色素细胞刺激素：控制黑色素细胞，促进黑色素合成；抗利尿激素：管理肾脏排尿量多少，升高血压；催产素：促进子宫收缩，有助于分娩[3]。神经垂体有神经胶质细胞及神经纤维组成，无分泌功能，有下丘脑视上核和室旁核团神经细胞所分泌的抗利尿激素（ADH），内含加压素（Vasopresin）和催产素（Oxytocin），沿下丘脑垂体束，输送并贮存于垂体后叶。ADH合成和释放既受中枢神经影响，又受神经递质的直接作用，还受血浆渗压的影响，主要作用于三脑室附近的渗透压感受器使ADH释放增加。血容量减少时，可兴奋左心房及大静脉内的容量感受器；在精神刺激、创伤应激状态时，可兴奋中枢神经使ADH增加；糖皮质激素、甲状腺素及胰岛素缺少时均可使ADH增加。7(3)垂体瘤的流行病学资料1随着垂体瘤检测水平的不断提高，垂体瘤的发病有逐年增加的趋势。目前中国缺乏垂体瘤流行病学的调查资料。根据美国流行病学调查，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9%到65%不等。国外有一组研究表明，随机抽样选择100个正常人做鞍区的核磁共振检查，垂体瘤的检出率为16%，说明垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。2垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。垂体瘤的临床表现千差万别，患者首诊的科室也会相对分散，最常见的就诊科室为内分泌科、神经外科、妇科、眼科、皮肤科、骨科、男科以及皮肤科等等。在某些基层和专科医院，由于缺乏垂体瘤综合治疗的中心，患者往往辗转多个科室，长期得不到正确的诊断和治疗，从而贻误了病情，给患者造成了不必要的精神和物质的压力。(4)选择病历的原因因为本人在神经外科实习，这里主要以颅内肿瘤（如：垂体瘤、胶质瘤、脑膜瘤等）和脑出血为主，其中垂体瘤在神经外科比较常见，此疾病严重威胁病人的健康，对治疗和护理的要求也很高，是神经外科很有代表性的疾病，我希望通过对垂体瘤病历的个案护理作业加强对这个疾病的全面认识。8(5)学习目的1.掌握垂体瘤的概念和流行病学特征2.熟悉脑垂体的解剖和生理3.了解垂体瘤的病理生理4.掌握垂体瘤的临床表现和治疗原则6.掌握垂体瘤手术病人术前术后的护理，并发症的观察和预防6.能针对病历进行整体护理，主要包括护理评估、护理诊断、护理措施和计划7.熟悉垂体瘤治疗过程中常用的药物(6)脑垂体瘤病因病理垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。1.下丘脑调节功能失常(1)下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。(2)抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。2.垂体细胞自身缺陷学说(1)垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。9(2)外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA(多巴胺)受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的基因突变是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。到目前为止，已发现垂体肿瘤细胞的基因突变或缺陷有：Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp瘤基因(生长刺激蛋白癌基因)，大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物(Gs)存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs10蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变，其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制；②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关；③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变，可能导致hst(FGF4)基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异，而在正常组织FGF则不表达；④已证实11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(NEN-1)。并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为内分泌肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达；随后进入促长期，在一些生长因子或激素的作用下，促进肿瘤无限制的生长。(7)脑垂体腺瘤-诱发因素根相关资料统计，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9％到65％不等。垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。诱发脑垂体腺瘤有多种原因：1．疾病家族史：没有证据显示垂体瘤有遗传因素，虽然一些研究表11明垂体瘤也和一些固定基因突变相关。垂体瘤转化基因(pituitarytumortransforminggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。2．疾病基因组学：在基因组序列的研究中，对垂体瘤尚未有肯定的结论。垂体瘤转化基因(pituitarytumortransforminggene,PTTG)是一种原癌基因,研究发现PTTG是一种很强的细胞转化基因,在垂体细胞的转化、垂体腺瘤的形成和生长过程中起重要的作用。3．不良行为习惯：目前国内外均没有文献显示垂体瘤的发病有何诱因。甚至垂体瘤的卒中也和脑血管卒中不同，没有明确的诱因，但未处理的垂体瘤是垂体卒中的明确诱因。4．环境或社会因素：近年来，国内为学者对环境污染和社会管理失序等情况可能诱发疾病的根据做了大量有说服力的探索，其危害程度将在长期流行病学的研究中得到证实。5．相关原发疾病：垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体微腺瘤（肿瘤的直径小于1cm）和垂体腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm），垂体大腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm小于等于4cm），垂体巨大腺瘤（肿瘤直径大于12等于1cm小于等于4cm）。根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。1泌乳素分泌型垂体瘤2生长激素分泌型垂体瘤。3促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌型垂体瘤。4促甲状腺激素（TSH）分泌型垂体瘤5其它还有FSH、LH型垂体瘤。(8)脑垂体腺瘤-临床表现脑垂体中的各种内分泌细胞可产生相应的内分泌细胞腺瘤，引起内分