第八版 病理生理学 休克

病理生理学（Pathophysiology）第十三章休克（Shock）ConceptofShock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。是血压下降？1731年LeDran首次使用“shock”概念第一阶段Warren和Crile经典描述（休克综合症）第二阶段急性循环衰竭，关键是血压下降第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)第四阶段休克的细胞、体液机制休克认识研究历史1.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小休克综合征（Shocksyndrome）BP＜80mmHg2.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭→血管张力↓→血压↓（2）休克的关键是血压↓交感衰竭学说2.急性循环衰竭的认识阶段BP∝Q.R输血+升压药实际上（1）大量用升压药后，BP↑但mortality↑（2）将正常动物注入升压药后→休克3.微循环学说的创立阶段1964年，Lillehei发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：微循环学说的创立阶段1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓3.休克的关键不在血压↓，而在于血流↓3.微循环学说的创立阶段3.微循环学说的创立阶段Q∝BP/RR∝8ηL/πr4Q∝BP•πr4/8ηLQ∝BP•r4组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/84.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础几种常见休克的特点第一节休克的病因与分类(一).按病因分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和大血管病变hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock1）大量失血引起休克称为失血性休克。见于：外伤出血、消化性溃疡出血、食管静脉曲张破裂、妇产科疾病。2）大量失液引起的休克称为失液性休克。见于：大面积烧伤、严重脱水等。失血性/失液性休克1失血食道静脉曲张出血食道下端静脉丛曲张、破裂出血失液蒸桑拿出汗过多问题：失血量的20%究竟是多少ml？等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧伤性休克早期疼痛、低血容量晚期感染→感染性休克创伤性休克2烧伤性休克3创伤性休克失血、疼痛、感染烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。IgE介导的I型变态反应IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张，cap通透性↑→休克感染性休克4过敏性休克5感染性休克细菌、病毒、立克次体等流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌过敏性休克Ⅰ型变态反应药物青霉素、磺胺、普鲁卡因有机碘化物剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克大范围心梗（＞全心40%，左室＞23%）、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克＊特点休克早期血压↓神经源性休克6心源性休克7神经源性休克心源性休克（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常休克发生的共同基础：有效循环血量↓三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克低血容量性休克(hypovolemicshock)失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血管源性休克炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。心肌源性：心梗，心肌病等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻（cardiogenicshock）心源性休克休克发生的共同基础：有效循环血量↓心脏或心包病变失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染⌒⌒休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少第二节发生机制微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。微循环的三种通路：1．营养通路（迂回通路）组成：微A→后微A→cap前括约肌→真cap网→微V20%微循环轮流交替开放生理功能：物质交换2.直捷通路组成：微A→后微A→通血毛细血管→微V功能：加速血液进入微静脉（骨骼肌）3.A-V短路（动静脉吻合支）组成：微A→A-V吻合支→微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调节温度。微循环的调节A.神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用)交感神经，α受体为主。调节微动脉和微静脉。B.体液调节：收缩血管体液因素-CATXA2血管紧张素Ⅱ、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、腺苷、乳酸、PG等。调节后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图后微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图毛细血管局部反馈调节示意图舒张舒张C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力↑→微A(收缩)，阻力加大→灌流量（-）压力↓→微A(舒张)，阻力变小→灌流量（＋）＊主要见于脑、肾脏血管的调节。*不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差（舒张）后闸门不敏感耐受好（紧张）第二节发生机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期)休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)一.休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）★★★亦称为休克早期、休克代偿期(一)微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌++，而微V和小V+，大量迂回通路关闭。2.血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血缺氧。心脏的微循环灌流（-）/↑，大脑的微循环（-）。一.休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）亦称为休克早期、休克代偿期（二）发生机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑①α受体→皮肤、内脏和肾的血管收缩→微循环灌流↓②β受体兴奋→动静脉短路开放→组织缺血缺氧2.血容量↓→肾素-血管紧张素系统激活→血管紧张素Ⅱ促使血管收缩（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持①回心血量增加②心输出量增加③外周阻力增加自身输血“第一道防线”自身输液“第二道防线”结果：血液稀释（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布自身输血容量血管收缩→回心血量↑(cap和微V是机体的容量血管，可容纳总血量的70%)自身输液组织液回流入血管→回心血量↑(cap前阻力后阻力→cap流体静压↓)血液重新分布：保证心脑血供α受体:皮肤、内脏、肾血管收缩交感（+）CA↑β受体:心脏冠脉舒张脑血管交感缩血管纤维分布最少→收缩不明显主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍休克早期临床表现及机制二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。（二）发生机制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管对CA的反应性↓→微血管舒张2．局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧→局部代谢产生扩血管物质↑（组胺、腺苷、激肽）3．血液流变学改变（微V流速↓）RBC易积聚微循环（血管通透性↑）血粘度↑白细胞黏附、嵌塞血流淤滞4．内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血→激活巨噬细胞→NO等扩血管物质产生↑→血管平滑肌舒张→持续性低血压（三）后果1．“自身输血”“自身输液”停止淤血→cap内流体静压↑血浆外渗组胺等→血管通透性↑血液浓缩酸性代谢产物→组织间隙胶原蛋白亲水性↑静脉系统容量血管扩张→回心血量↓→自身输血停止自身输液停止2.恶性循环的形成毛细血管流体静压↑毛细血管通透性↑血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒心灌流不足——心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷80/50mmHg主要临床表现休克进展期临床表现三、休克难治期(微循环衰竭期)也称晚期，休克难治期(一)微循环的改变1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性→不灌不流2.血浆外渗，血液浓缩更严重；血粘度↑，血液高凝状态；休克Ⅲ期微循环变化1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤→组织破坏组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞激活外源性凝血系统合成组织因子促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5.TXA2-PGI2平衡失调微循环改变的机制(二)临床表现1.循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓2.cap无复流现象:休克晚期即使大量输血补液，Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓）3.重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）(三)休克Ⅲ期难治的机制1.DIC2.全身炎症反应综合征（SIRS）（systemicinflammatoryresponsesyndrome)3.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）（multiorgandysfunctionsyndrome）弥散性毛细血管内凝血（DIC）DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。全身炎症反应综合征（SIRS）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温＞38℃或＜36℃；2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;4.WBC＞12×109/L或＜4.0×109/L.多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）ＭＯＤＳ：严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍。休克分期微循环特点血压CNS其他Ⅰ期缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害Ⅱ期淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害轻Ⅲ期DIC期不灌不流严重下降昏迷DICSIRSMODF第三节机体代谢和功能变化一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠(一)肺脏轻:急