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多器官功能障碍综合症MultipleOrganDysfunctionSyndromeMODS滨州医学院外科教研室李建民第一节概论基本概念——当机体受到严重感染、创伤、烧伤等严重打击后，2个或2个以上器官或系统同时或序贯发生功能障碍。第一节概论发病特征——“像多米诺骨牌序贯性地一个接一个地倒下”。MODS死亡率高达60~94%，是严重感染、创伤和大手术后死亡最常见原因，是对危重医学的最大挑战。第一节概论名称的演变序贯性器官衰竭sequentialsystemsfailureTilney1973进行性或序贯性多multipleprogressiceorsequentialBaue1975系统功能衰竭systemsfailure多器官功能衰竭multipleorganfailureEiseman1977远隔器官衰竭remoteorganfailurePolk1977多系统功能衰竭multiplesystemorganfailureFry1980急性器官系统衰竭acuteorgan-systemfailureKnays1985多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndromeACCP/SCCM1991第一节概论可累及的器官或系统循环系统―循环衰竭（休克）肾脏―急性肾衰竭呼吸系统―急性呼吸衰竭肝脏―急性肝功能衰竭血液系统―血液功能衰竭胃肠道―胃肠道功能衰竭神经系统―神经系统功能衰竭免疫系统―免疫功能衰竭代谢―代谢功能衰竭第一节概论病因1.各种外科感染引起的脓毒症；2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水；3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后；4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血—再灌注损伤；5.合并脏器坏死或感染的急腹症；6.输学、输液、药物使用不当，呼吸机应用失误；7.某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。•第一节概论MODS发生机制——机制十分复杂，尚未完全明了。目前认为MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，在某种程度上与机体自身对感染、创伤的免疫炎症反应具有更为本质性的联系，也就是说MODS的最大威胁来自失控的炎症反应。第一节概论MODS发生机制MODS的发病基础——全身炎症反应综合征(Systemicinflamnatoryresponsesysdrome.SIRS)，由创伤、烧伤、感染等引起。第一节概论MODS发生机制•炎症反应学说——机体受到感染、创伤打击后，细菌毒素、组织损伤刺激机体巨噬细胞等炎症细胞释放炎症介质。进一步刺激和激活巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞和内皮细胞释放大量炎症介质，形成介质介导的瀑布样连锁反应，犹如多米诺骨牌，放大，炎症反应失控第一节概论MODS发生机制参与炎症反应的介质——炎症反应因子：肿瘤坏死因子(TNF-a)白细胞介素(IL-1βIL-2IL-6IL-8)等自由基类介质：氧自由基、氮自由基等脂质代谢产物：白三烯、前列腺素、血小板活化因子等其他介质：溶酶体酶、缓激肽、组胺、补体激活产物等第一节概论MODS发生机制•自由基学说1、氧输送不足导致组织细胞的直接缺血、缺氧性损害。2、缺血—再灌注促发自由基大量释放。3、白细胞与内皮细胞的互相作用，导致组织器官损伤。第一节概论MODS发生机制•肠道动力学说肠道的缺血—再灌注（如休克的纠正）的等损伤肠壁屏障功能受损细菌、内毒素移位全身内皮细胞活化，炎性介质和细胞因子释放，启动SIRSMODS△约1/3的菌血症患者死于MODS而未发现明确感染灶△肠道对缺血和再灌注损伤最敏感，实验证实，细菌毒素有移位△应用肠道营养，保持肠粘膜的完整性，可降低感染发生率第一节概论MODS发生机制•二次打击学说1985年Dietch提出：•原发性创伤感染、烧伤等直接第一次损伤打击•第一次打击轻，但激活了机体免疫系统，炎症细胞处在予激活状态•病情恶化，二、三次打击，炎症反应失控→MODS第一节概论MODS发生机制•SIRS/CARS与MODS•1996年Bone提出创伤及感染，导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，出现了代偿性抗炎反应综合征(Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndromeCARS)•CARS与SIRS是对立的•SIRS/CARS平衡，内环境稳定•SIRS/CARS失衡，组织器官损伤→MODS第一节概论MODS发生机制MODS分类转归全身性炎症反应综合征损伤、感染创伤转归原发性MODS继发性MODS康复死亡临床表现及诊断•（一）临床类型1、速发型——在原发急症发病24小时后发生。发病24小时内因器官衰竭死亡者，一般只归于复苏失败，而不作为MODS.ARDS+ARFARDS+ARF+AHFDIC+ARDS+ARF等2、迟发性——先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统障碍。多见于继发感染或持续存在毒素或抗原。第一节概论临床表现及诊断•（二）初步诊断第一节概论临床表现及诊断•（三）注意事项1、熟悉引起MODS的常见病，警惕存在MODS的高危因素。2、及时作更详细的检查，及早做出正确的估计、诊断和鉴别诊断。3、危重病人、可疑病人应动态监测心脏、呼吸和肾脏功能。4、当某一器官出现功能障碍时，要密切关注其他器官的变化。5、熟悉MODS的诊断指标。第一节概论MODS的预防和治疗第一节概论MODS的预防和治疗1、积极治疗原发病2、重点监测病人的生命体征中心静脉压、尿量及比重、肺动脉楔压、心电等3、防止感染4、改善全身情况和免疫调理治疗5、保护肠粘膜的屏障作用及时正确的肠内营养6、及早治疗首先发生功能障碍的器官第二节急性肾衰竭•急性肾衰竭（acuterenalfailure）：是指各种原因引起的急性肾功能损害，主要表现为少尿或无尿，并导致血中氮质代谢产物积聚及水电解质、酸碱平衡失调等一系列病理生理改变。•少尿：成人24小时尿量少于400ml。•无尿：尿量不足100ml称为无尿。•非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量超过800ml，但血中肌酐、尿素氮进行性升高。病因与分类1、肾前性：最为常见，因肾灌注不足引起。早期阶段属于功能性改变，肾本身尚无结构损害。但如不及时处理，可发展为肾实质损害，而成为肾性急性肾衰竭。（1）血容量减少：（2）心输出量降低：（3）肾血管收缩：（4）肾动脉阻塞：双侧肾动脉狭窄等。2、肾后性：因尿路梗阻引起。常见原因：结石盆腔肿瘤压迫输尿管前列腺肥大解除梗阻后即可恢复。若梗阻时间过久，亦可引起肾实质性损害而导致肾性急性肾衰。3、肾性：各种原因引起的肾实质性损害，急性肾小管坏死是其主要形式，约占3/4。肾缺血和肾中毒是其主要病变。（1）肾缺血：大出血、休克、血清过敏反应等。（2）造成肾损害的肾毒性物质：氨基甙类抗生素：重金属：铋、汞、铅、砷等。生物性毒素：蛇毒、蕈毒等。（3）既有肾缺血、又有肾中毒：烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合征等。发病机制1、肾缺血，肾小球滤过率降低：当肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率（GFR）下降。当平均动脉压下降至90mmHg（12kPa），GFR下降。当下降至60mmHg（8kPa），GFR下降一半。2、肾小管上皮细胞变性坏死：肾毒性物质或肾持续缺血，可使肾小管上皮细胞变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管填塞，是持续存在的主要因素。3、肾小管机械性填塞：脱落的粘膜、细胞碎片，及某些蛋白（血红蛋白、肌红蛋白等）均可在缺血后引起肾小管填塞。4、缺血-再灌注损伤：如氧自由基、炎性介质的释放等，使肾实质损害加重。5、非少尿型急性肾衰竭（nonoliguricacuterenalfailure）：当仅有部分肾小管细胞变性坏死和肾小管填塞，肾小管与肾小球损害程度不一致时，以及有些肾单位血液灌流量并不减少，血管并无明显收缩和血管阻力不高时，就会出现非少尿型急性肾衰竭。临床表现•少尿或无尿期：水电解质和酸碱平衡失调：代谢产物积聚：出血倾向：•多尿期：•非少尿型急性肾衰竭：（一）少尿或无尿期：一般为7~14天，有时可达1个月。少尿期越长，病情越严重。1、水电解质和酸碱平衡失调：（1）水中毒：体内水分大量积聚，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿及全身软组织水肿。（2）高血钾：是少尿无尿阶段最主要的电解质失调，是急性肾衰竭死亡的最常见、最主要的原因。①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾离子排除受限。②严重挤压伤、烧伤或感染时，细胞破坏，钾释放增多。③酸中毒钾分布异常。（3）高镁血症（hypermagnesemia）：正常情况下，60%的镁由粪便排泄，40%由尿液排泄。在急性肾衰竭时，血镁与血钾呈平行改变，因此当有高钾血症时必然有高镁血症。（4）高磷血症和低钙血症：60%~80%的磷转向肠道排泄时，与钙结合成不溶解的磷酸钙而影响钙的吸收，出现低钙血症。（5）低钠血症（hyponatremia）：①水潴留：输入无钠或低钠液体，造成水潴留，并稀释血钠。②钠丢失多：呕吐、腹泻等。③钠泵功能失常：代谢障碍，ATP生成减少。④肾小管功能障碍，钠再吸收减少。（6）低氯血症（hypochloremia）：因氯和钠往往是相同比例下丢失,低钠血症常伴有低氯血症。（7）酸中毒：①排酸障碍：②碱基吸收减少：③酸性代谢产物产生增多等。“两毒”：水中毒、酸中毒；“三高”：高钾、镁、磷；“三低”：低钙、钠、氯。2、代谢产物积聚：（1）氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，积聚于血中。（2）尿毒症：在氮质血症发展的同时，血内其他代谢产物如酚、胍等增加，形成尿毒症。3、出血倾向：由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加等引起。（二）多尿期：当24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。•在开始阶段，仍属少尿期的继续，仍有尿毒症症状，甚至有恶化可能。•随肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低血钠、低血镁和脱水现象。•由于体质衰弱，极易发生感染。•多尿期尿量增加有三种形式：•突然增加：尿量突然增加到1500ml。•逐步增加：尿量每日增加200~500ml。•缓慢增加：尿量增加到一定程度时停滞不前，提示肾有难以恢复的损害，预后不良。（三）非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。症状轻、感染发生率低、预后好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。诊断•详细询问病史、细致查体：•尿量及尿液检查：•血液检查：•肾前性和肾性ARF的鉴别：•肾性与肾后性ARF的鉴别：（一）详细询问病史、细致查体：（二）尿量及尿液检查：•插尿管，精确记录每小时尿量。•注意尿液色泽：酱油色尿液提示有溶血或软组织严重破坏。•尿比重或尿液渗透压测定：肾前性：↑；肾性：为等渗尿。尿比重恒定于1.010~1.014之间。•尿常规：急性肾小管坏死：可见肾衰管型。急性肾小球肾炎：有大量蛋白和红细胞管型。急性肾盂炎：有大量白细胞管型。（三）血液检查：•血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能。•血尿素氮和肌酐：多呈进行性升高。每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L，血肌酐升高44.2~88.4umol/L。若尿素氮升高较肌酐明显，其比例大于20时，提示有高分解代谢存在，常见于严重烧伤、脓毒症时。•血清电解质，pH或血浆HCO3—测定：（四）肾前性和肾性ARF的鉴别：•补液试验：①5%GS250~500ml，30~60分钟输入；（有反应：尿量超过40~60ml/h）。②速尿40mg+5%250ml，30分钟内滴完；③20%甘露醇250ml，15分内滴完；结果判断：尿量增多——缺水，不增多——肾功能不全。•血液及尿液检查指标：（见表）表6-2肾前性与肾性ARF的鉴别项目肾前性肾性尿比重＞1.0201.010~1.040尿渗透量（mmol/L）＞500＜400尿常规正常肾衰管型尿钠（mmol/L）＜20＞40尿肌酐/血肌酐＞30∶1＜20∶1FENa（%）＜1＞1RFI＜1＞1血细胞比容升高下降自由水清除率（ml/h）＜－20＜－