第十三章 心功能不全 心力衰竭

何为DIC？是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓，而后转为出血的一种病理过程。引起DIC最常见的疾病是感染性疾病【复习上次课内容】DIC的发病机制是什么？组织因子释放，启动凝血系统；VEC损伤，凝血、抗凝血调控失调；血细胞的大量破坏，血小板被激活；促凝物质入血。【复习上次课内容】影响DIC发生发展的因素有哪些？单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；微循环障碍。DIC的四大临床表现是什么？出血；器官功能障碍；休克；微血管病性溶血性贫血。【复习上次课内容】第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）心力衰竭（heartfailure）1心力衰竭、充血性心力衰竭等概念。2心力衰竭的发生机制。【教学要求】掌握1心力衰竭的病因和诱因。熟悉了解1心力衰竭分类及防治病理生理基础。2心力衰竭时机体的代偿反应。【教学要求】3心力衰竭临床表现的病理生理学基础。概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】血液循环的动力来自心脏协调的收缩和舒张，心脏的这种活动犹如水泵一样，故称为心泵功能。心功能=心泵功能心功能不全的发生过程如下：致病因素导致心泵功能下降，CO减少机体启动代偿机制维持血液循环“稳态”患者无临床症状和体征完全代偿阶段代偿机制不能维持血液循环稳态，出现甚至有明显的临床症状和体征——不完全或失代偿阶段心力衰竭心功能不全心力衰竭发生率：心衰是各种心血管疾病到终末阶段的主要临床表现，预后很差，死亡率很高。近年来，心衰发病率迅速增高。据流行病学调查，美国每年有约50万人发生心衰；累计病例接近500万。全世界每年发生心衰的患者人数约有200万人，累计有2400万例患者。我国心衰的发病率和患者人数与美国不相上下，估计患者的总人数也接近500万人概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】在各种致病因素作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。【心力衰竭的概念】基本机制发病的关键环节泵功能与代谢之间的平衡被破坏充血性心力衰竭-----Congestiveheartfailure当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】1心肌舒缩功能障碍(1)心肌损害如心肌炎、心肌病、心肌中毒等心肌结构破坏(2)心肌缺血、缺氧，代谢异常休克、贫血、冠心病等VitB1缺乏焦磷酸硫胺素的主要组成部分VitB1丙酮酸脱羧酶的辅酶焦磷酸硫胺素生成不足，使丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成ATP【心力衰竭病因】心肌衰竭2心脏负荷过度(1)压力负荷（后负荷）过度衡量标准：主、肺动脉压力左室压力负荷过度：右室压力负荷过度：双室压力负荷过度：高血压、主动脉狭窄、主动脉缩窄肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患血黏度增加(2)容量负荷（前负荷）过度衡量标准：心室舒张末期容积（hyperkineticstage）左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全右室容量负荷过度：肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全双室容量负荷过度：见于高动力循环状态时。【高动力循环状态】即由各种原因引起血容量扩大，静脉回流增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加。如严重贫血、甲状腺机能亢进、脚气病（严重的VitB1缺乏症）、动-静脉瘘、妊娠等。19概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】诱因：—加强疾病作用或促进疾病发生的因素90%的心力衰竭的发病都有诱因存在。临床上常见的有：1.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩5.其它⒈全身感染机制：感染发热代谢率↑心脏负担↑细菌毒素HR↑心肌耗氧↑+舒张期缩短直接抑制心肌收缩呼吸道感染加重右心负荷⒉水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱⑴过量、过快输液：①使血容量增加，加重心脏前负荷②对于老年及小儿或原有心功能损伤者要注意⒉水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱②高钾血症→心律失常→心肌各部舒缩活动不协调→心衰⑵高钾血症或低钾血症：①酸中毒→血钾升高→心肌动作电位复极化期Ca2+内流↓→心肌收缩性降低；③毛细血管前括约肌松弛，小静脉张力不变，微循环灌多流少，回心血量减少，CO下降⒉水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱⑶酸中毒：①H＋抑制Ca2＋内流、肌浆网对Ca2＋的释放以及竞争性抑制Ca2＋与肌钙蛋白的结合。②H＋抑制肌球蛋白ATP酶活性①心室舒张期缩短冠脉血流不足，可使心肌处于不同程度的缺血、缺氧状态；②心率增快，使心肌耗氧量增加；③心室充盈不足，直接导致心输出量下降；④房室活动协调性紊乱，妨碍心室射血功能而导致心输出量下降。⒊心律失常尤其是快速型心律失常妊娠期血容量增多HR↑→高动力循环状态，心脏负荷加重分娩时疼痛紧张使交感－肾上腺髓质系统兴奋⒋妊娠与分娩外周阻力↑HR↑外周阻力↑回心血量↑心脏后负荷↑劳累、紧张、激动、贫血、气候骤变、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。5.其它概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】左心衰竭按心力衰竭发病的部位右心衰竭全心衰竭按心输出量的高低低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭按起病及病程发展速度急性心力衰竭慢性心力衰竭按病情严重程度：轻、中、重度心力衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍：收缩功能不全性心衰舒张功能不全性心衰分类：低输出量性心衰高动力循环状态高输出量性心衰正常心输出量正常人CO概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】完全代偿----通过代偿→CO完全满足机体需要→无心衰不完全代偿----通过代偿→只能满足机体安静时CO→轻度心衰失代偿----通过代偿→不能满足机体安静时CO→明显心衰【心力衰竭时机体的代偿反应】心力衰竭发病的关键环节是：CO减少据代偿程度分为：(一)心脏代偿反应：(二)心外代偿反应：(三)神经-体液的代偿反应：【心力衰竭时机体的代偿反应】(一)心脏代偿反应：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强心室重塑【心力衰竭时机体的代偿反应】利—提高CO及舒张压，保证脑血管及冠脉灌流（在一定范围内）弊—1心肌耗氧↑2HR↑180次/分，心室舒张期缩短，冠脉灌流↓，心室充盈↓心肌耗氧量↑压力感受器↓容量感受器↑交感神经兴奋心率↑(一)心脏代偿反应：心率加快机制：CO↓意义：起效迅速的代偿反应(一)心脏代偿反应：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强心室重塑【心力衰竭时机体的代偿反应】(一)心脏代偿反应：心脏扩张紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张机制：Frank-starling定律Frank-starling定律：在一定范围（2.2μm）内，心肌纤维的初长度越长，心肌收缩力越强（心搏量越多）。*最适初长度（Lmax）：当心肌纤维初长度=2.2μm时，心肌收缩力最强（此时粗、细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多）*这种代偿有限：能。因正常情况下，心室舒张末期压≈0～1.33Kpa，此时肌节初长度为1.7～2.1μm，尚未达到Lmax，故心室还有扩张的余地。当心肌纤维初长度2.2μm时，心肌收缩力↓*这种代偿能否实现？(一)心脏代偿反应：心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩力增强心室重塑【心力衰竭时机体的代偿反应】(一)心脏代偿反应：心室重塑概念：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。结构适应表现：－慢性心衰的代偿方式量增加：心肌肥大质的变化：表型改变(一)心脏代偿反应：1.心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变(一)心脏代偿反应：心肌肥大概念：心肌细胞体积增大，重量增加。分类：－慢性心衰的代偿方式向心性肥大(concentrichypertrophy)：离心性肥大(eccentrichypertrophy)：类型离心性肥大(eccentrichypertrophy)向心性肥大(concentrichypertrophy)原因前负荷↑后负荷↑肌节串联性增生并联性增生形态变化心腔明显扩张心室壁明显增厚室腔直径/室壁厚度等于或大于正常小于正常【心肌肥大类型比较】向心性肥大离心性肥大正常心脏不利影响——心肌过度肥大（成人心脏重量≥500g或左室重量≥200g→心肌的不平衡生长→心力衰竭心肌肥大的意义：积极作用——心肌收缩力↑，降低室壁张力，氧耗↓(一)心脏代偿反应：1.心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变（自学）(一)心脏代偿反应：2.非心肌细胞及细胞外基质的变化自学(一)心脏代偿反应：(二)心外代偿反应：(三)神经-体液的代偿反应：【心力衰竭时机体的代偿反应】(二)心脏以外的代偿反应：血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强㈡心外代偿反应⒈血容量增加钠水排出↓机制：①GFR↓BP↓→交感-肾上腺髓质兴奋，肾动脉收缩肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾缺血，PGE2合成酶活性↓CO↓→BP↓→肾灌注↓㈡心外代偿反应⒈血容量增加机制：②钠水重吸收↑滤过分数增加促进水钠重吸收的激素↑肾内血流重新分布（皮质－髓质）→醛固酮↑，ADH↑→PGE2↓，ANP↓抑制水钠重吸收的激素↓㈡心外代偿反应⒈血容量增加意义：积极作用：心室充盈↑，CO↑，利于血压维持不利影响：心性水肿，负荷↑，耗氧↑(二)心脏以外的代偿反应：血容量增加血流重分布循环系统2.血流重新分布早期：缺氧代谢产物↑心、脑血管扩张交感兴奋↑皮肤内脏血管收缩一、代偿性反应：α受体密度高心脑血管平滑肌细胞膜KCa、KATP开放，K外流↑，Ca内流↓(二)心脏以外的代偿反应：血容量增加血流重分布红细胞增多血液系统1.红细胞和血红蛋白↑骨髓造血↑慢性缺氧促红素↑携氧↑(代偿)血液粘滞↑急性缺氧肝脾储血器官收缩－－RBC增多加重心脏负荷失代偿【缺氧对机体的影响】(二)心脏以外的代偿反应：血容量增加血流重分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强组织细胞变化代偿性反应（1）线粒体数量↑,表面积增大,组织利用氧的能力↑尽可能利用多一点氧。（2）无氧酵解↑尽可能产生多一点ATP。（3）肌红蛋白↑尽可能储备多一点氧。(一)心脏代偿反应：(二)心外代偿反应：(三)神经-体液的代偿反应（自学）202【心力衰竭时机体的代偿反应】概述心力衰竭的概念心力衰竭的病因心力衰竭诱因心力衰竭的分类心力衰竭时机体的代偿反应心力衰竭的发生机制心力衰竭临床表现的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】【心力衰竭的发生机制】各种病因心肌舒缩功能↓心力衰竭最基本的发病机制为：【心力衰竭的发生机制】心肌兴奋收缩偶联障碍心肌细胞凋亡坏死心肌能量代谢紊乱钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减弱心律失常心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调性心力衰竭心肌肥大的不平衡生长【正常心肌收缩和舒张的分子基础】肌球-肌动蛋白复合体解离障碍1心肌舒缩的基本单位是什么？Question：肌节。2肌