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Chapter9Shock(PartI)Dr.NormanBethune：1890.03.03－1939.11.12纪念白求恩毛泽东（一九三九年十二月二十一日）白求恩同志是加拿大共产党员，五十多岁了，为了帮助中国的抗日战争，受加拿大共产党和美国共产党的派遣，不远万里，来到中国。去年春上到延安，后来到五台山工作，不幸以身殉职。白求恩大夫殉职的原因：败血症（感染性休克）第一节休克原因和分类一、休克的概念二、休克的原因和分类休克发生的起始环节休克章节（6个学时）的主要内容第二节休克的发生发展机制一、休克的分期和微循环的变化休克3个时期微循环变化的特征表现、机制、意义（后果）和临床表现二、休克时血液细胞流变学变化三、弥散性血管内凝血（DIC）四、体液因子和炎症介质在休克发生中的作用（第八章）第三节休克对机体的影响一、休克时细胞损伤和代谢改变二、休克时器官功能变化第四节休克的防治措施一、及早预防二、积极治疗三、治疗过程的疗效监测对休克认识的历史：1731：创伤，危重临床状态1895年：面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，淡漠，低血压（休克临床表现）1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张（血管收缩药，疗效有限）60年代：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋？微循环障碍80年代：全身炎症反应第六届世界休克联盟（IFSS）大会发表“科隆宣言”提醒各国政府和人士重视休克的发生和后果休克：生命的机器被粗暴地打乱！器官功能障碍有害因子有效循环血量急剧降低细胞代谢与功能紊乱休克概念组织血液灌流减少（微循环障碍）Shockisastateinwhichthereisinadequateperfusiontosustainthephysiologicneedsoforgantissues.休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。休克概念多病因，多发病环节，多种体液因子参与机体循环系统功能紊乱微循环功能障碍器官功能衰竭（复杂的全身调节紊乱性病理过程）休克休克的原因和分类1.低血容量性休克失血性失液性失血浆2.心源性休克心肌源性非心肌源性4.神经源性休克3.血管源性休克全身炎症反应综合症（SIRS）感染性非感染性过敏性部分创伤性休克发生的三个基本环节全血量的（绝对）减少——低血容量性休克(Hypovolemicshock)心输出量的降低——心源性休克(Cardiogenicshock)血管容量的增加——神经源性休克（Distributiveshock）血管源性休克(Vasogenicshock)DecreaseofeffectivecirculatingbloodvolumeMicrocirculationdysfunction休克血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染微循环障碍心衰⌒⌒Apreviouslyhealthy40-year-oldfemalepresentstotheemergencydepartmentafterbeingthrownfromhermotorcyclewhenitstruckahighwayguardrail.Herpulseis140,bloodpressure90/40andherabdomenistenderanddistended.Whatisthemostlikelydiagnosis?Case1:第二节休克的发生发展机制（PathogenesisofShock）以失血性休克为例，主要从微循环变化的角度阐述休克的发生发展。重温微循环的概念、组成、功能及其调节。一、休克的分期和微循环变化微循环的主要功能1.阻力血管-调节血压与血液分布2.容量血管-调节回心血量3.交换血管-O2,CO2,营养微循环功能的调节1.全身调节2.局部反馈调节微循环的组成(Microcirculation)血管平滑肌对缩血管物质的反应性正常（恢复）血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低微血管收缩，真毛细血管关闭真毛细血管血流减少局部血管活性物质聚积微血管扩张，真毛细血管开放真毛细血管血流增多局部血管活性物质被稀释冲走毛细血管灌流的局部反馈调节组胺、激肽、腺苷乳酸、NO等Thealternativelyopeningofcapillaries30%openinphysiologicalcondition70%leftforcompensation云林书屋（一）、休克I期微循环变化（代偿期，缺血性缺氧期）特征：机制：2.其它缩血管物质—血管紧张素垂体加压素血栓素MDF？ET和其它临床表现：代偿意义：微血管的收缩1.交感—肾上腺髓质系统的兴奋1）外周阻力增高2）心输出量增加3）回心血量增加?由于不同器官血管反应性的不同而使血液重新分布1.有助于休克早期动脉血压的维持2.有助于心、脑血液供应的维持休克I期变化的代偿意义：A.快速自身输血：B.缓慢自身输液：小血管痉挛收缩短暂的血液回心容量小静脉也收缩小血管痉挛收缩毛细血管前阻力后阻力组织液入血毛细血管中流体静压↓C.循环血量增加肾素-血管紧张素系统（+）ADH和醛固酮增多钠水潴留肾重吸收水钠增加小血管痉挛收缩短暂的血液回心容量小静脉也收缩小血管痉挛收缩短暂的血液回心容量小静脉也收缩心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛肾素—血管紧张素—醛固酮系统（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素（抗利尿激素）儿茶酚胺释放尿量肛温皮肤缺血四肢苍白厥冷中枢神经系统（+）烦躁不安脉搏细速休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量↑心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛肾素—血管紧张素—醛固酮系统（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素（抗利尿激素）儿茶酚胺释放尿量肛温皮肤缺血四肢苍白厥冷中枢神经系统（+）烦躁不安脉搏细速休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量↑心率、心肌收缩力交感—肾上腺髓质系统（+）小血管收缩、痉挛肾素—血管紧张素—醛固酮系统（+）血栓素A2(TXA2)外周阻力、静脉回流保证心、脑血液供应动脉血压维持致休克动因（创伤、失血、内毒素等）腹腔内脏肾缺血神经垂体加压素（抗利尿激素）儿茶酚胺释放尿量肛温皮肤缺血四肢苍白厥冷中枢神经系统（+）烦躁不安脉搏细速休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义脑血管不收缩，冠脉扩张心输出量↑休克I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制和代偿意义致休克动因（创伤、失血、内毒素等）交感–肾上腺髓质系统（+）儿茶酚胺释放肾素-血管紧张素-醛固酮系统（+）中枢神经系统（+）心率、心肌收缩力脑血管不收缩，冠脉扩张四肢苍白厥冷血栓素A2外周阻力静脉回流腹腔内脏和肾缺血脉膊细速动脉血压维持保证心、脑血液供应烦躁不安皮肤缺血尿量肛温小血管收缩、痉挛心输出量神经垂体加压素（抗利尿激素）（二）休克II期（进展期，失代偿期，淤血性缺氧期）微循环变化的特征：机制：微血管扩张，微循环淤血（1）酸中毒（2）局部扩血管代谢产物增多（3）内毒素和NO（4）体液因子：内啡肽、TNFα、IL-1等（5）血液流变学的改变（白细胞粘附）失代偿的后果：恶性循环形成（1）自身输液停止，血浆外渗（2）第三间隙丢失（血液淤滞外周，回心血量急剧减少）（3）临床表现：动脉血压下降，心、脑血液灌流量减少（50mmHg）少尿、无尿淡漠、昏迷发绀、花斑（三）休克Ⅲ期（不可逆期，难治期，衰竭期）微循环变化的特征：微循环衰竭（麻痹性扩张）机制：意义（表现、后果）：1.微血管反应性显著下降2.毛细血管无复流现象3.DIC的发生（DIC与休克的关系）1.循环衰竭2.合并DIC3.重要器官功能不全或衰竭本教研室的广东省医学休克微循环实验室在休克血管反应性方面的工作ASMCsinshockanerobicmetabolismintracellularH+↑Calciumspark↑NOHyperpolarizationofASMCsPOCinhibitionNEenhanced[Ca2+]i↓vascularreactivity↓H+—Ca2+competitioncGMPATP↓KATPchanneliNOSO2·ˉONOO－BKCachannel休克不同时期微循环变化的特征代偿期微动脉、前括约肌、微静脉收缩真毛细血管缺血、缺氧直捷通路及A-V吻合支开放失代偿期血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐减退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞难治期血管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发DIC，MODS二、休克时血液细胞流变学变化血压血管口径血流阻力（细胞流变学）微循环灌流量影响因素流变的概念：即在应力的作用下，物体可产生流动与变形。流变学rheology。血液流变学：研究血液及其有形成分的流动性与形变规律的流变叫血液流变学(hemorheology)。血细胞流变学：研究血液有形成分的流变学特性，如红细胞的变形、聚集、表面电荷等，称为血细胞流变学(cellularhemorheology)。（白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。（一）白细胞粘着和嵌塞休克时血流缓慢，血管收缩下降3.其它：1.壁切应力和切变率2.白细胞-内皮细胞粘附力两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强增加白细胞变形力的下降内皮细胞的肿胀（二）红细胞的变化：（三）血小板激活、粘附、聚集：（四）血液粘度增加1.变形力下降：由于膜流动性降低，细胞内粘度增加2.聚集增多：主要由于血流慢、比积高表面电荷少、纤维蛋白原多血小板的激活物主要有儿茶酚胺、PAF、TXA2、ADP等原始病因微循环衰竭细胞损害器官衰竭MODS休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期几个名词：快速自身输血缓慢自身输液无复流现象(no-reflowphenomenon)血管反应性（vascularreactivity)阅读亚洲版“读者文摘”的一篇文章“IronMan”请2名同学上台做一个简单的发言（10min/人）从病理生理学角度分析病人的发病和进展。为第三次课做准备