脑血管疾病的MRI诊断

镇江市中医院磁共振室谈瑞生颅脑解剖及血管性病变的MRI诊断MagneticResonanceImagingMRI镇江市中医院磁共振机房及控制室镇江市中医院图文报告系统正常颅脑MRI横断面解剖脑干—由中脑、脑桥、延髓组成血管周围间隙基底节为大脑半球内灰质核团—由尾状核、豆状核、屏状核、杏仁核组成放射冠半卵圆中心认识放射冠、半卵圆中心的位置如何简单理解、认识MRI图像看水的信号：水是长T1长T2信号在T1上低信号、T2上高信号如何区分T1WI图像和T2WI图像T2WIFLAIRFLAIR序列，自由水被抑制，呈低信号影反转恢复序列T2FLAIR自由水被抑制，结合水信号更高T2WIFLAIR自由水结合水T1加权像：--看正常解剖---脑脊液和房水是黑的灰质比白质暗T2加权像：--看病理改变---脑脊液和房水是白的灰质比白质亮T1WIT2WI骨皮质骨髓质脑膜脑脊液脑白质脑灰质血管T1WI低信号高信号低信号低信号高信号等信号流空信号T2WI低信号中高信号低信号高信号等信号中高信号流空信号颅脑正常的MRI信号T1WIT2WI镇江市中医院磁共振室正常颅脑各序列镇江市中医院磁共振室椎管内硬膜下脊膜瘤T2WI压脂T1WI压脂+增强镇江市中医院磁共振室子宫肌瘤脑水肿–血管源性水肿vasogenicedema–细胞毒性水肿cytotoxicedema–间质性水肿interstitialedema神经系统疾病基本病变MRI特点血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿疾病脑肿瘤、出血、创伤或炎症等。急性期的缺血性脑血管病脑积水机制当毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障发生障碍时，或新生毛细血管未建立血脑屏障时，血管通透性增加，血液中富含蛋白质的血浆大量渗入细胞外间隙。缺血数分钟后，神经细胞的ATP生成明显减少，细胞膜的ATP依赖性钠－钾泵异常，钠在细胞内潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，从而造成细胞肿胀，细胞外间隙狭窄。脑积水造成脑室内压力升高，形成压力梯度，脑脊液透过室管膜进入脑室周围的白质内。各型脑水肿的发生机制分布白质常较灰质更明显累及灰质和白质侧脑室周围的脑白质，或三脑室周围。CT表现脑白质密度降低，常呈“手指状”分布。脑回增宽，脑沟变窄，脑实质密度无明显变化或轻度降低。侧脑室周围条形、边缘光滑的低密度影。MRI表现在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。脑沟变窄、脑回肿胀模糊，在FLAIR的T2WI上可见皮质异常信号。T1WI呈略低信号，但略高于脑脊液信号，在T2WI呈较高信号。DWI不呈高信号，ADC值常高于正常脑组织呈高信号，ADC值明显降低不表现为高信号，ADC值常轻度升高各型脑水肿的影像表现血管源性水肿细胞毒性水肿间质性水肿病理组织的MR信号特点•水肿•脑水肿分为三种类型：•1）血管源性水肿：为最常见的脑水肿，由于血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。T2WIFLAIRT1WIT1WI+C+DWI•2）细胞毒性水肿：常由于缺血所致，见于急性脑梗塞。T1WIT2WIFLAIRDWI•3）间质性水肿：发生在脑室（尤其在侧脑室）旁。阻塞性脑积水时脑室内高压，造成脑脊液经室管膜向外渗出。FLAIRT2WIDWIT1WI血管源性水肿T1WIT2WIDWIADC较低信号细胞毒性水肿T2WIDWIADC血管周围间隙T1WIT2WIT1WIDWI空泡蝶鞍一、发病原因不明，可能跟下列因素有关：1，鞍隔的先天性解剖变异。2，脑脊液压力。3，鞍区的蛛网膜粘连。4，内分泌因素。5，垂体变扁。6，鞍内非肿瘤性囊肿。二。病理生理蝶鞍呈球形或方形扩大，鞍背变薄，鞍隔缺损或缺如，垂体变扁，平贴于鞍底或鞍壁。空余处被蛛网膜下腔充填，内含无色透明的脑脊液并与鞍外的蛛网膜下腔交通。三、临床表现中年女性患者多见，大多数无症状，少部分随着病程的进展而垂体明显受压出现空蝶鞍综合征（ESS）。头痛、视力下降和（或）视野缺损及内分泌功能紊乱为ESS三大主要临床表现。T2WIT1WI镇江市中医院病例空泡蝶鞍FLAIR镇江市中医院病例空泡蝶鞍FezakasI级病例1FLAIRFezakasI级病例2FLAIRFezakasI级病例3FLAIRFezakasII级病例4FLAIRFezakasIII级病例5FLAIRFezakasIII级FLAIR第一节、脑血管疾病一、脑梗死二、颅内静脉窦和静脉血栓形成三、颅内出血四、脑血管畸形五、颅内动脉瘤六、皮层下动脉硬化性脑病脑血管疾病又称脑卒中，中医称“中风”。临床分为缺血性和出血性脑血管疾病。包括：脑梗死、脑出血、颅内动脉瘤与脑血管畸形等。一、脑梗死由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较CT能更大程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，MRI较CT优越。一、脑梗死病因分为：1、脑血栓形成，多见于脑动脉硬化；2、脑栓塞，多见于血栓、气栓、脂肪栓；3、低血灌流量，多见于低血压和凝血状态。一、脑梗死临床分为：1、缺血性脑梗死2、腔隙性脑梗死3、出血性脑梗死（一）、脑动脉闭塞性脑梗死临床与病理：脑动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管壁狭窄、闭塞。引起病变血管供血区脑组织缺血水肿、坏死。后期坏死组织被吞噬细胞清除而形成脑软化灶。少数缺血性坏死在发病1—2天可因再灌注而发生出血性梗死。临床表现一般无昏迷，有偏瘫和半身感觉障碍，偏盲失语等。小脑梗死常有共济失调；脑干梗死可出现吞咽困难、呛咳等症状。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：在脑梗死急性期6小时内,由于梗死区内脑细胞缺血缺氧，产生细胞毒性水肿,此期T1WI和T2WI像上信号改变不明显，诊断困难。此时应用MR弥散成像，可及早发现梗死病灶部位和大小。应用MRA可显示脑动脉梗死部位以及远端动脉消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：此后1天----1周内发生血管源性水肿，细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，水肿进一步加重。T1、T2弛豫时间延长,T1WI低信号,T2WI高信号。梗死区范围与闭塞动脉供血区一致，为楔形或扇形底朝外的长T1长T2信号，皮质、髓质同时受累,占位效应明显。注射GD—DTPA后梗死区可见脑回状、条状或环状强化。有时可见到闭塞血管流空消失。（一）、脑动脉闭塞性脑梗死MRI表现：脑梗死后期，小的病灶治疗及时可以不显示，主要表现为局灶性脑萎缩。大的病灶形成软化灶伴脑萎缩，软化灶T1WI与T2WI显著延长，类似脑脊液信号。MRI对基底节、丘脑，尤其对脑干及小脑的小梗死灶显示清楚。(CT受伪影干扰）弥散成像DWI观察活体组织中水分子扩散运动的一种成像方法，对水分子扩散运动敏感的成像技术，目前已扩展到弥散张量成像（diffusiontensorimagimg，DTI）。SE序列1800脉冲两侧施加双极脉冲。表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）和DWI图。右侧大脑半球梗塞（大脑中动脉供血区）病例6T1WIT2WIDWI弥散成像DWI检测组织内水分子热运动水平，适用于：-超急性期脑梗塞的诊断和鉴别诊断，可检出发病6小时内甚至2小时以内的脑梗塞-ＣＴ１２－２４小时以后-常规ＭＲＩ６－１２小时以后DWI最快15分钟检测到脑梗死病例7T1WIDWIT2WI弥散成像-DWIT1低信号-长T2高信号-长Flair高信号DWI高信号（弥散障碍，布朗运动受限所致）病例8FLAIRDWIT2WIT1WI超急性脑梗死病例9FLAIRT2WIDWICT超急性脑梗死病例10FLAIRT2WIDWICT急性脑梗死病例11FLAIRDWIT2WICT小脑多发梗塞(男性，45岁,突发眩晕)病例12CT早期大脑中动脉分支梗塞病例13T2WICT脑梗死各种原因致血管闭塞病例14FLAIRT2WIT1WIDWIPWI磁共振灌注脑梗死T1WIT2WI病例15脑梗死T1WIT2WI病例16脑梗死伴蛛网膜下腔出血T1WIT1WIT2WIT2WIcase17脑梗死T1WIT1WIT2WIT2WIcase18case19缺血性脑卒中case19T1WIT2WIFLAIRDWI右脑大面积多发急性期梗死T2WIcase20镇江市中医院病例T2WI镇江市中医院病例镇江市中医院病例T2WIT1WI镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例镇江市中医院病例FLAIRDWI镇江市中医院病例镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例DWI急性期脑梗死病例21镇江市中医院病例T2WI右枕叶右丘脑镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例DWI胼胝体压部外侧急性梗死镇江市中医院病例病例22T2WIT1WI镇江市中医院病例病例22FLAIRDWI同一病人FezakasI级镇江市中医院病例病例22FLAIR（一）、脑动脉闭塞性脑梗死鉴别要点：突然发病，半身肢体无力，脑实质内长T1长T2信号病变区，与某一血管供血区相一致，呈楔形或扇形，同时累及皮质、髓质。增强扫描呈脑回状强化，是脑梗死的典型表现。不典型时需与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿等相鉴别。（二）、腔隙性脑梗死临床与病理：腔隙性脑梗死是脑动脉闭塞性脑梗死的特殊类型。是指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织小的梗死灶，一般大小为1.5cm以下，大于1.5cm者称为巨腔隙。以基底节区和丘脑区为主，也可发生于脑干、小脑区，可多发。（二）、腔隙性脑梗死MRI表现：MRI图像上见双侧基底节区或丘脑区小圆形长T1长T2信号，直径约10—15cm，无明显占位表现，可多发。MRI较CT更容易发现脑干和小脑的腔梗。脑内多发腔隙性梗死病例23T2WIFLAIRCT腔隙性脑梗死病例24T1WIT2WIFLAIR桥脑亚急性期脑梗塞病例25T2WIDWIADCT1WIFLAIR腔隙性脑梗死病例26T1WIT2WI腔隙性脑梗死T1WIT2WI病例27腔隙性脑梗死病例28T1WIT2WIT2WI脑干梗塞CT颅底伪影多,脑干和小脑病变易漏诊、误诊病例29T2WIT1WICT蒋霞娟治疗前脑干急性期梗死T2WI病例30镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例DWI镇江市中医院病例脑干急性期梗死治疗后半月T2WI治疗后镇江市中医院病例病例31治疗前T1WI镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例治疗前治疗后DWI镇江市中医院病例脑干急性期梗死T2WIDWI镇江市中医院病例病例32脑干急性期梗死镇江市中医院病例FLAIRT1WI脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例病例33T2WIT1WI脑干亚急性期梗死镇江市中医院病例FLAIRDWI脑干急性期梗死镇江市中医院病例病例34T2WI镇江市中医院病例T1WI镇江市中医院病例FLAIR镇江市中医院病例DWI（三）、出血性梗死临床与病理：出血性梗死是指在大片梗死区内出现斑点状出血灶。一般认为本病先有大动脉血管闭塞不通，相应大脑供血区缺血梗死，血栓移位或者缺血区侧支循环建立，受损的血管壁不能承受正常压力的血流而溢出血管外。本病缺血和出血同时存在，以缺血梗死为主，兼有少量出血。（三）、出血性梗死MRI表现：T1WI在大片低信号脑梗死区内发现不规则斑片状高信号出血灶，T2WI梗死区和出血灶均为高信号（急性出血T2WI为低信号）。其他MRI表现与缺血性脑梗死相同.出血性梗死病例35T1WIT2WIT1WI出血性梗死病例36T1WIT1WI出血性梗死病例37T1WIT2WI出血性梗死病例38T1WIT2WI二、颅内静脉窦和静脉血栓形成临床与病理：本病比较少见，为急性脑血管病的特殊类型。发病快，病情重，预后差。常见病因包括头面部或全身性感染、严重脱水、弥漫性血管内凝血、脑肿瘤、头部外伤、妊娠等。静脉窦和静脉血栓形成是一种并发症。由于静脉回流障碍可引起脑水肿、脑梗死、脑出血，从而导致颅内压增高和神经损害。临床表现可不具特征性，可有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高表现。严重可发生抽搐、昏迷、偏瘫。二、颅内静脉窦和静脉血栓形成MRI表现：直接征象为静脉窦充盈缺损或闭塞、狭窄，静脉窦流空消失，信号增高，其信号变化规律与出血