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脑血管病夏邑县第二人民医院孙富祥13937068633概述急性脑血管病又称脑血管意外、脑卒中、中风。是一种突然起病的脑部血液循环障碍性疾病。急性脑血管病（ACVD）的分类出血性：脑出血蛛网膜下腔出血（SAH）缺血性：短暂脑缺血发作（TIA）脑梗塞：脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞流行病学调查中老年人最主要和常见疾病原因之一与心血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因患病率719/10万发病率219/10万（年新发120-150万）死亡率116/10万（年死亡80-100万）近70%的存活者留有不同程度的偏瘫、失语和痴呆（致残率高）中国脑血管病的发病情况2191167191851423940100200300400500600700800发病率死亡率患病率/10万人城市农村年龄、性别差异我国平均发病年龄约在60岁左右比较西方人群早10年左右男性高于女性WHO-MONICA调查：1.5:1其中美国约为:1.3:1时间变动趋势80年代以来多数国家地区，东欧地区我国多数地区，少数地区90年代趋势（上海市资料）发病率上升（男性女性），处中等水平（168.2/10万）死亡率处中等水平（79.2/10万），但是逐年下降（女性下降趋势男性）疾病类型分布我国缺血性卒中55.3--68.1%出血性卒中34.1--40.7%未分类2.2%欧美脑梗塞65--80%脑出血5--16.7%日本介于二者之间危险因素不可改变的因素年龄、性别、种族可以改变的因素高血压、血脂、糖尿病、心脏病避孕药物、体重指数（BMI）吸烟、饮酒短暂性脑缺血发作（TIA）脑血管供应--颈动脉、椎动脉脑血管供应--颈动脉、椎动脉脑血管病的发病基础：血管因素血液流变学因素血流动力学因素缺血（血管闭塞）出血（血管破裂）混合性中风TIA脑梗塞动脉硬化动脉瘤血管畸形高血压低血压血液病血粘度改变RBC变形性蛛网膜下腔出血脑出血基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素病理生理病理生理血液供应脑组织具有高灌注、高耗氧和保持血流稳定的特点,同时大脑组织又易损伤、氧储备极低、对血液和氧气的需求量极高平均脑重1400g、占体重2.5-3%血液灌注量占心输出量16-20%大脑耗氧量占全身耗氧20%脑血管病理生理正常人rCBF40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min脑电图出现平直波rCBF＜15ml/100g/min脑电波消失（大脑皮层活动衰竭阈）rCBF＜10ml/100g/min细胞死亡（离子泵衰竭阈）脑血管病理生理脑动脉闭塞致供血区缺血，超过一定时限后就发生脑梗塞，梗塞病灶系由其缺血中心区和其周围的缺血半暗带组成。（Penumbra）缺血半暗带神经功能短期内尚存活，处于可逆状态，但只能存在3-6小时，称为时间窗（Timewindow）治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞缺血性脑血管病缺血性脑血管病短暂性脑缺血发作脑梗塞（死）脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作（TIA）短暂性脑缺血发作是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟，多在1小时内，不超过24小时。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病变。短暂性脑缺血发作（TIA）TIA发病机制有（1）微栓子学说；（2）在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧枝循环维持的脑区发生一过性缺血；（3）血液粘度增高等血液成份改变；（4）动脉盗血。短暂性脑缺血发作（TIA）TIA患者发生卒中的几率明显高于一般人群。一.诊断（一）临床特点1、年龄、性别：TIA好发于老年人，男性多于女性。2、TIA的临床特征：⑴发病突然；⑵局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；⑶持续时间短暂；⑷恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；⑸多有反复发作的病史。3、TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布。临床特点颈内动脉系统的TIA：多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状。视觉症状表现为一过性黑朦、视野中有黑点等。大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难和认知及行为功能的改变。临床特点椎基底动脉的TIA：通常表现为眩晕、头痛、尿便失禁、嗜睡记忆缺失或癫痫等症状。（二）辅助检查1.头颅CT和MRI；CT有助于排除与TIA类似的颅内病变。头颅MRI的阳性率更高，但是临床并不主张常规应用MRI进行筛查。（二）辅助检查2.超声检查；⑴颈动脉超声检查应作为TIA患者的一个基本检查手段，常可显示动脉硬化斑块。⑵经颅彩色多普勒超声：是发现颅内大血管狭窄的有力手段。⑶经食道超声心动图：*（二）辅助检查3.脑血管造影：DSA、CTA、MRA；（1）选择性动脉导管脑血管造影（数字减影血管造影，DSA）：是评估颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段（金标准）。但脑血管造影价格较昂贵，且有一定的风险，其严重并发症的发生率约为0.5%～1.0%。（2）CTA（计算机成像血管造影）和MRA（磁共振显像血管造影）：是无创性血管成像新技术，但是不如DSA提供的血管情况详尽，且可导致对动脉狭窄程度的判断过度。（二）辅助检查4．其它检查：临床上没有TIA的常规、标准化评估顺序和固定的辅助诊断检查项目，常需因人而异。对小于50岁的人群或未发现明确原因的TIA患者、或是少见部位出现静脉血栓、有家族性血栓史的TIA患者应做血栓前状态的特殊检查。如发现血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、凝血酶原时间或部分凝血酶原时间等常规检查异常，须进一步检查其他的血凝指标。二、治疗（一）控制危险因素（二）药物治疗1.抗血小板聚集药物：（1）阿司匹林（ASA）：环氧化酶抑制剂。国内CAST试验曾提出150mg/d的治疗剂量能有效减少卒中再发。（2）双嘧达莫（DPA）：环核苷酸磷酸二酯酶抑制剂，DPA缓释剂联合应用小剂量ASA可加强其药理作用。目前，欧洲急性脑卒中治疗指南已将ASA和DPA缓释剂的复合制剂作为首先推荐应用的药物。二、治疗（3）噻氯匹定：抗血小板作用与阿司匹林或双嘧达莫不同，不影响环氧化酶，而抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集，但可出现中性粒细胞减少等严重并发症，应引起注意。（4）氯吡格雷：与噻氯匹定同属ADP诱导血小板聚集的抑制剂，但不良反应较前者为少，常用剂量为75mg/d。（5）其他：目前已有一些静脉注射的抗血小板药物，如奥扎格雷等，也可考虑选用，但目前尚缺乏大规模临床试验证实。二、治疗建议：（1）大多数TIA患者首选阿司匹林治疗，推荐剂量为50～325mg/d。（2）对于阿司匹林不能耐受或应用“阿司匹林无效”的患者，建议应用ASA25mg和DPA缓释剂200mg的复合制剂，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。二、治疗（3）如使用噻氯匹定，在治疗过程中应注意检测血常规。（4）频繁发作TIA时，可选用静脉滴注的抗血小板聚集药物。二、治疗2、抗凝药物临床上对房颤、频繁发作TIA或椎基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。*二、治疗建议：（1）抗凝治疗不作为常规治疗。（2）对于伴发房颤和冠心病的TIA患者，推荐使用抗凝治疗（感染性心内膜炎除外）。（3）TIA患者经抗血小板治疗，症状仍频繁发作，可考虑选用抗凝治疗。二、治疗3、降纤药物TIA患者有时存在血液成分的改变，如纤维蛋白原含量明显增高，或频繁发作患者可考虑选用巴曲酶或降纤酶治疗。（三）、TIA的外科治疗脑梗死脑梗死（CerebralInfarction）脑梗死是脑血管严重狭窄或闭塞，导致脑血流阻断而使脑组织发生缺血、缺氧坏死和软化。脑梗死脑血管急性闭塞后最初4h－6h缺血区逐渐出现脑水肿，12h后脑细胞开始坏死。24h后至第5天，脑水肿达到高峰。从第2周开始，脑水肿逐渐减轻，但周围水肿仍明显。脑组织开始液化，软化。3-4周后进入恢复期，持续数月至1-2年。可形成出血性梗塞。一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点⑴多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。⑵病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。⑶临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。临床表现脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征脑干病变的一般体征①Weber综合症②Millard—Gubler氏综合症③Fovlle氏综合症④Wallenberg氏综合症小脑病灶的一般特征一、诊断脑卒中的病灶定位大脑半球病灶特征：病灶对侧可有中枢性面舌瘫，及肢体运动、感觉、视野障碍三偏征。在急性期尚可伴偏侧凝视麻痹，因上额叶凝视中枢受累，致有损坏性病变时，双眼向病灶侧凝视；另合并对侧肢体无力，反射低下及出现病理反射。一、诊断脑干病变的一般体征为交叉性瘫，即同侧颅神经核性障碍并对侧肢体功能障碍，另脑干又分中脑、桥脑、延髓三部分；如中脑受累同侧3、4颅神经核性障碍，桥脑则5—8颅神经受累、延髓则9、10、12颅神经核性障碍，故可依据受累的颅神经来判断病灶所在部位。一、诊断①Weber综合症中脑基底部病变，也称为大脑脚综合症，病灶侧动眼神经麻痹，对侧偏瘫，包括中枢性面舌瘫。一、诊断②Millard—Gubler氏综合症桥脑腹外侧综合征，病灶侧外展神经瘫，面神经周围瘫，对侧偏瘫，包括中枢性舌下神经瘫。③Fovlle氏综合症桥脑基底内侧综合症：病灶侧周围性面神经瘫，两眼向病灶侧的同向凝视麻痹，对侧偏瘫。一、诊断④Wallenberg氏综合症延髓背外侧综合征，（小脑后下动脉梗塞综合症）表现为眩晕发作，眼震，共济失调，同侧面5、9、10颅神经受累及对侧半身交叉性感觉障碍。一、诊断小脑病灶的一般特征主要特征有眩晕、躯干或肢体共济失调，醉酒步态，辩距不良，意向性震颤，吟诗样语言，伴有眼震，同侧肢体肌张力减退，另可有后组颅神经受损，病侧小脑征或对侧肢体中枢性轻瘫，应警惕误诊。一、诊断2、辅助检查（1）血液检查;血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像学检查：可直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。一、诊断①CT；常用，但对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段（发病6小时内），可以发现一些轻微的变化：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行血管成像或灌注成像或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。一、诊断②头颅磁共振（MRI）标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%-100%，特异性达到95%-100%。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。一、诊断③经颅多普勒超声（TCD）对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。④血管影像虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。一、诊断磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。⑤其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。神经影像检查新技术的应用: