2013继续教育-脑梗死影像学诊断规范(201303版)

脑梗死影像学诊断规范探讨（201303版）重庆医科大学附属第一医院放射科内容提要概述脑梗死影像学技术脑梗死的影像诊断一、概述脑梗死占人群中死亡原因的第三位，影像学检查在其诊断、鉴别诊断、治疗管理和预后评价中占有极为重要价值。脑梗死(cerebralinfarction)又称缺血性脑卒中(cerebralischemicstroke)，脑动脉、静脉主干及分支动脉硬化狭窄、闭塞或血栓形成，脑组织缺血坏死，引起一系列脑功能障碍。脑梗死防重于治。4脑梗死的病理生理发展正常状态：脑血流量(CBF)为50ml／(100g·min)早期症状期：＜30ml／(100g·min)时-----TIA无症状电衰竭期：＜20ml／(100g·min)时，传导功能丧失-----TIA有症状膜衰竭：＜下降至15ml／(100g.min)时，细胞进入不可逆损害-----TIA症状,DWI有异常梗死期：＜10ml／(100g·min)时，细胞死亡。DWI异常，不可逆急性脑梗死影像检查首先排除出血评价缺血半暗带----鉴别不可逆的坏死与可逆性的损伤（坏死组织与存在风险的组织）寻找梗死的原因-----颅内外大血管有无狭窄或闭塞最终的目的----决定患者是否采取溶栓治疗缺血半暗带传统观念1例疑腔隙性脑梗死，发病2小时DWI见右丘脑小团异常高信号灶，PWI无异常，11天后复查FLAIR见原右丘脑高信号完全消失，提示为缺血性半暗带，而非梗死。T2WIeADCmapFollowup,FLAIRDWI异常=梗死区？？？病例来自卫生部重大项目《急性脑梗死缺血半暗带影像界定及有效治疗》PWI/DWIMismatch=缺血半暗带+良性低灌注区新MismatchModel动脉性脑梗死静脉性脑梗死缺血性脑梗死出血性脑梗死脑叶脑梗死腔隙性脑梗死分水岭脑梗死结果累及血管区域脑梗死临床分类原因二、脑梗死的影像学检查技术1、普通X线X线平片：不能检出脑梗死DSA：脑血管病变的部位、范围、程度及侧支循环情况。是脑血管病诊断的金标准，寻找颅内外血管狭窄与闭塞；有创检查，存在检查风险和并发症2、CT检查：平扫：可检出脑梗死，对病灶进行定位、定量，除外脑出血CTA可评价脑血管病变常规CTA技术：静脉团注有机碘对比剂后，当对比剂流经脑血管时进行螺旋CT扫描，并三维重建脑血管图像。价值：诊断血管性病变可替代DSA，寻找颅内外血管狭窄与闭塞。CT灌注成像：微血管影像检查技术病人首先做了平扫CT假如有出血，就不再需要其它检查了但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区随后进一步CTA检查，显示右侧颈内动脉剥离3、MRI检查1、MRI常规技术：平扫和增强。MRI优势为任意面成像（常用轴位、矢状位和冠状位）和多脉冲序列成像（常用SET1WI和T2WI成像）平扫：检出脑梗死病灶最敏感，DWI是最佳序列增强：显示梗死病灶的生理学和血脑屏障完整性的信息MRI平扫脑梗死进行准确分期脑血管病变的无创诊断和筛查的主要技术与MRI平扫结合，评价脑梗死的分期和血管的状态非增强MRA与血液的流动状态有关，可出现假性狭窄增强MRA真实反应血管形态特征MRA（MRangiography）：16功能成像扩散加权成像（diffusionweightedimage,DWI）波谱成像（MRspectroscopyimaging,MRS）灌注加权成像（perfusionweightedimage,PWI）磁敏感加权成像（susceptibilityweightedimaging，SWI）脑活动功能成像（FunctionalMRI,FMRI）T2WIT1WIFLAIRDWIDWI能高效显示超急性期脑梗塞在动物试验中能在梗塞发生后30min清楚显示梗塞灶在人体可在梗塞发生后1~3h清楚显示梗塞灶诊断脑梗死的敏感性88-100%和特异性86-100%MR扩散成像：18DWI显示急性梗死责任病灶，呈明显高信号，在ADC图上水分子扩散受限非责任病灶呈等或略低信号，在ADC图上水分子扩散加快增强：动态磁敏感对比增强DSC_MRI——需对比剂DSC成像对象:短T2*血液（主要指含造影剂血液）非增强:动脉自旋标记ASL_MRI——不需对比剂ASL成像对象:磁化标记的血液中的氢质子它们均可反映组织的微血管分布情况及血流灌注的状态。评价缺血半暗带常见参数rCBF:脑血流速rCBV:脑血容量MTT:平均通过时间PS:通透指数MRI灌注成像—PWI20能从代谢水平反映急性脑梗塞主要代谢物改变，也有应用于超急性脑梗死诊断的报道但受空间分辨率、磁场均匀性以及成像时间等多因素影响，在超急性期脑梗死诊断受限磁共振波谱（主要是1H-MRS）21BOLD-fMRIBOLD-fMRI包括任务和非任务状态即rest-fMRI反映梗塞后局部神经元坏死所导致功能异常作为梗死治疗随访以及功能重建的评价工具对超急性期脑梗塞诊断价值有限三维梯度回波序列，局部磁场变化非常敏感，显示为低信号微出血铁沉积主要临床价值-发现梗死病灶内微小的出血灶，决定治疗方案的选择SWI大脑内静脉及属支血管成像磁敏感加权成像—SWI4、超声检查：对颈动脉斑块及狭窄的评价有重要作用。经颅多普勒超声（TCD）可获取脑动脉血流动力学信息，血管解剖形态显示差。脑卒中血管病变的筛查技术5、同位素检查：显示脑血管的功能，血流和组织的灌注，解剖分辨率低。脑显像的常见类形3.脑平面显像4.脑池脑室显像6.脑受体显像1.脑血流灌注显像5.脑肿瘤阳性显像2.脑血管造影临床拟诊脑梗死时影像学检查的选择影像学检查推荐级别相对辐射水平头颅CT平扫9☢☢☢头颅MRI平扫和/或增强8O头颈MRA平扫和/或增强8O头颅CT增强8☢☢☢头颈CTA8☢☢☢脑CT灌注成像6☢☢☢颈动脉造影5☢☢☢头颈动脉造影5☢☢☢颈动脉Doppler超声2O经颅Doppler超声2O头颅fMRI1O头颅MRS1O头颅15O-PET1☢☢☢头颅Tc-99mHMPAOSPECT1☢☢☢☢推荐级别1，2，3：常常不适合进行检查4，5，6：可能是适合的检查7，8，9：常为适合的影像检查ACRAppropriatenessCriteria®局灶性神经症状，不缓解或加重，3小时内影像学检查推荐级别相对辐射水平头颅MRI平扫和/或增强8O头颈MRA平扫和/或增强8O头颅CT平扫和/或增强8☢☢☢头颈CTA8☢☢☢脑CT灌注成像6☢☢☢颈动脉造影6☢☢☢头颈动脉造影6☢☢☢颈动脉Doppler超声2O经颅Doppler超声2O头颅fMRI1O头颅MRS1O头颅15O-PET1☢☢☢头颅Tc-99mHMPAOSPECT1☢☢☢☢局灶性神经症状，不缓解或加重，3-24小时头颅CT平扫推荐级别下移，多与增强结合MRI检查成为第一推荐脑CTP的推荐级别下降影像学检查推荐级别相对辐射水平头颅MRI平扫和/或增强8O头颈MRA平扫和/或增强8O头颅CT平扫和/或增强8☢☢☢头颈CTA8☢☢☢颈动脉造影6☢☢☢头颈动脉造影6☢☢☢脑CT灌注成像5☢☢☢颈动脉Doppler超声2O经颅Doppler超声2O头颅fMRI1O头颅MRS1O头颅15O-PET1☢☢☢头颅Tc-99mHMPAOSPECT1☢☢☢☢局灶性神经症状，不缓解或加重，大于24小时缺血性脑梗死脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍病因动脉粥样硬化栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压三、脑梗死的影像诊断脑梗死分期及病生基础超急性期脑梗死（hyperacuteinfarction）：发病＜6小时细胞毒性脑水肿，DWI高信号，ADC值降低急性期脑梗死（acuteinfarction）：6-72小时细胞毒性水肿、血管源性水肿早期神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死DWI极高信号，ADC值降低亚急性期脑梗死（subacuteinfarction）：3-10天血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。慢性期脑梗死（chronicinfarction）：发病后11天起，可持续数月或数年DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。（一）超急性期脑梗死CT表现发病6小时，CT平扫诊断率为36.4%。诊断线索：(1)动脉高密度征(35%～45%)；(2)局部脑肿胀(24%)；(3)脑实质密度稍降低(60%)；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大（4）窄窗宽利于检出病灶动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高，CT值77～～89Hu（42～～53Hu）岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊或密度减低豆状核或基底节模糊RMCA高密度、岛带征（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现细胞毒性水肿：常规MRI可为阴性，扩散加权成像呈高信号，ADC值降低，灌注加权成像呈低灌注血管源性水肿：细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长35min5h发病3小时的脑梗死，T2WI阴性，DWI能清楚显示病灶及范围，检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CTDWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI序列又称为中风序列DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示扩散明显受限ADC值演变：5-10dADC值逐渐接近正常，DWI高信号；10d–数月，ADC值大于正常，DWI信号降低脑梗死分期与ADC值演变CT表现脑质密度：＞24小时后，闭塞血管供血区低密度，累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关,少数可因再灌注而发生梗死区内出血-出血性脑梗塞；1～2周：均匀低密度，边界较清，水肿和占位明显2～3周：水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；增强检查最明显3天—6周：增强表现为呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注1～2月：软化灶脑萎缩：脑室、脑沟扩大，梗死后1月后才出现（三）脑梗死演变的影像学表现出血性脑梗塞梗塞初期（发病2天）梗塞12天后（合并出血）梗塞16天后脑梗死的模糊效应期（2-3周）2周后脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片、团块状—BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注MRI表现（＜24小时）病变动脉流空信号消失T1WI脑肿胀、T2WI高信号（＞8小时）10～20%阴性脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死范围MRI表现（＞24小时）信号：T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶水肿和占位：1～2周最明显邻近脑膜强化：1～3天脑实质强化：数周呈斑片、脑回样脑梗塞模糊效应期，增强后梗死区呈片状强化CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查：1）、明确梗死灶2）、确定缺血半暗带（DWI＋PWI）缺血半暗带：局部脑组织血流量低于正常，细胞代谢异常，脑组织可存活或梗死DWI确定责任病灶颈内动脉起始部粥样斑块形成、管腔狭窄，斑块脱落，是脑梗死的主要原因半年前半年后男，48岁，言语不清半天男，48岁，突发右侧肢体无力1小时（CT平扫）CT灌注成像较磁共振灌注成像可更准确的定量评价脑血流灌注异常BFBVMTT男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（MRI平扫）男，58岁，突发右侧肢体无力3小时（DWI）58岁，突发右侧肢体无力6小时（CT平扫）左侧颈内动脉闭塞，左侧脑室旁脑死，CTP显示局部脑灌注降低（BV基本正常、BF降低，MTT延长）常规MRI?DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的扩散受阻基底节同时受累扩散成像病变范围与DWI一致，说明病变属于坏死组织，溶栓治疗是不需要的脑叶梗死←脑动脉皮质支：皮髓质同时累及，其分界模糊、消