脑梗死影像诊断

医学影像学院影像诊断教研室Matianhong,MudanjiangredflaghospitalimageInstitute.脑梗死影像诊断Imagingdiagnosisofcerebralinfarction以色列总理沙龙2006年1月4日晚，以色列总理沙龙突然出现严重“中风”症状，被送入耶路撒冷医院接受紧急救治。在经过长达7个小时的手术后，医生才最终止住了沙龙的脑出血。01020304脑梗死概述Anoverviewofcerebralinfarction脑梗死病理及临床Pathologyandclinicofcerebralinfarction脑梗死CT及MRI表现CTandMRIfindingsofcerebralinfarction脑梗死的特殊征象SpecialfeaturesofcerebralinfarctionCONTENT02PPT设计PPT制作PPT美化QC答辩课件制作专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：概述脑梗死(cerebralinfarction)是指各种原因所致的脑的大或中等管径的动脉官腔狭窄闭塞，所引起的病变血管供应区脑组织坏死。以大脑中动脉闭塞最常见，其次为大脑后动脉。PPT设计PPT制作PPT美化QC答辩课件制作专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：流行病学脑血管病是威胁人类健康的重大疾病•每年1500万发生卒中，600万人死于卒中•全球3000万卒中患者，大多数留有残疾脑血管病危险因素血脂异常糖尿病心脏病年龄和性别高血压病因初期症状及体征不明显，以后逐渐出现颅内压增高征及神经定位症状体征，如癫痫，视力障碍，听力障碍等。08脑缺血发作失语肢体瘫痪麻木无力头晕头疼临床表现(clinicalmanifestation)PPT设计PPT制作PPT美化QC答辩课件制作专业代做微博：Youka_PPTQQ：1043932652微信公众号：youkaPPT（不定期会有福利呦）PPT小店：病理基础超急性期0-6小时大体病理不明显。数小时后，核固缩，核仁消失。细胞脑毒性水肿脑组织肿胀脑沟变窄，灰白质分界不清，细胞死亡。血管原性水肿水肿减轻，坏死组织开始吸收，修复开始，从周边向中心发展。相邻脑沟增宽，脑室扩大，形成局灶性脑萎缩，病灶局部可发生囊变。急性期6-72小时亚急性期3-10天慢性期11天超急性期0-6小时急性期6-72小时亚急性期3-10天超急性期0-6小时急性期6-72小时CT检查可无阳性发现，仅表现为脑沟裂池的消失或仅显示模糊的低密度区。111.脑梗死CT表现(超急性期)24h后局部脑组织肿胀，脑实质密度减低24-48小时，可转为出血性脑梗死。112.脑梗死CT表现(急性期)24h后脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀113.脑梗死CT表现(亚急性期)113.脑梗死CT表现(亚急性期)梗塞后1-2周（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰明显占位效应114.脑梗死CT表现(慢性期)软化灶（梗塞灶密度逐渐减低，最后与CSF相等）脑萎缩17.3.1517.3.1617.3.2717.4.1模糊效应:病灶密度接近等密度,边缘呈等密度结节状突起。4.脑梗死CT表现(特殊征象)4.脑梗死CT表现(特殊征象)动脉致密征4.脑梗死CT表现(增强)脑回样强化1w-1m强化，2-3w发生率最高5.脑梗死MRI表现DWI（diffusion-weightedimaging）MR扩散加权成像是目前唯一能够检测活体组织内水分子扩散运动的无创性方法。对超急性脑梗塞（＜6h，细胞毒性水肿）可明确诊断，T2明显高信号。5.脑梗死MRI表现急性期：呈长T1长T2信号，DWI高信号。亚急性期：呈等长T1长T2信号，DWI稍高信号。慢性期：呈长T1长T2信号改变，DWI呈低信号。小结1.脑梗死的CT诊断2.脑梗死的MRI诊断思考题1.帕金森病的发病机制？宣传教育体育锻炼饮食治疗药物治疗谢谢各位专家！敬请批评指正！