41肝性脑病的护理查房

肝性脑病护理查房感染科2015-02-02一、病史汇报二、护理计划三、健康教育四、相关知识一、病史汇报一般资料床号：14床姓名：祝俊明性别：男年龄：59岁职业：退休教师入院时间：2015-01-1810:17生命体征：T:36℃，P:84次/分，R:20次/分，BP:102/64mmHg二、现病史患者因发现乙肝表面抗原阳性6年，呕血2小时入院患者有肝硬化病史6年1月18日患者以肝硬化并上消化道出血入院患者于1-195:00神志出现呼之不应，双瞳圆形对光反射消失，压眶反射存在，呈浅昏迷状。出现肝性脑病。三、入院体查患者入院时神志清楚，慢性病容，查体合作，面色晦暗，贫血貌，自主体位。T:36℃，P:84次/分，R:20次/分，BP:102/64mmHg，1月18日23:00T39.7℃。压疮评分22分，自理能力评分70分，跌倒评分入院清醒时3分，昏迷、烦躁时9分。辅助检查：暂缺。实验室检查1月18日1月19日1月22日WBC:2.5X10-9/LWBC:3.3X10-9/LWBC:1.9X10-9/LRBC:1.58X10-12/LPLT:4110-9/LRBC:1.23X10-12/LPLT:3710-9/LRBC:1.64X10-12/LPLT:2910-9/LHGB:51g/LHGB:30g/LHGB:57g/L白蛋白：20.3g/LCa:1.91mmol/L白蛋白：23.6g/LCa:1.87mmol/L磷:0.92mmol/LMg:1.62mmol/LPH:7.6磷:0.61mmol/LMg:0.67mmol/LPT:19.3sPT:22.5sAMM:122.5umol/LAMM:32.2umol/LAMM:102.6umol/L大便隐血：阳性大便隐血：阳性血培养：大肠埃希菌病情动态出血予以止血等治疗停止出血高热物理降温及药物治疗仍有低热意识障碍予以降氨等治疗好转腹胀利尿、放腹水好转相关诊疗计划：感染科护理常规、一级护理、下病危通知，吸氧、心电监护，止血、抑酸、降温、降血氨、灌肠酸化肠道纠正肝昏迷，护肝、抗感染等治疗。护理诊断意识障碍:与血氨升高有关呕血、黑便：与食管胃底静脉破裂出血有关体温过高：与感染、脓毒血症有关有受伤的危险：与意识改变有关有皮肤完整性受损的危险：与卧床、约束带约束有关营养失调：与出血引起失血性贫血，低于机体需要量有关照顾者角色紧张：与患者意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关护理措施1、取仰卧位、头偏向一侧保持呼吸道通畅。2、密切观察神志、双侧瞳孔、生命体征。3、准确记录尿量；严密观察大便的性状、颜色、量；有无继续出血。4、禁食禁饮，做好口腔护理，高热的护理。5、加床挡保护，给予约束带约束，陪护24小时专人守护；疾病恢复期，要特别警惕病人单独下床活动，防止跌倒。6、给病人取舒适卧位，定时翻身、防止压疮发生。保持皮肤干燥、及床单元的清洁。7、遵医嘱止血、抗感染、补充电解质、纠正贫血，降血氨，补充营养物以满足病人的生理需要量。8、监测血氨及血离子。9、理解家属、关心病人，耐心告知家属疾病的相关知识10、取得家属配合一起完成病人的日常生活护理，预防感染及并发症。护理评价1、意识障碍2、呕血、便血3、体温过高4、有受伤的危险5、有皮肤完整性受损的危险6、营养失调7、照顾者角色紧张正确的护理措施1、神志清醒，生命体征正常2、无呕血、便血3、体温下降3、所采取的措施有效、安全，无受伤。4、病人皮肤完好无破损，无并发症5、已了解该病的相关知识，焦虑减轻。健康教育健康指导：1、向病人和家属介绍肝脏疾病和肝性脑病的有关知识，指导其认识肝性脑病的各种诱发因素，并要求病人自觉避免诱发因素，如限制蛋白质的摄入，不滥用对肝脏有损害的药物，保持大便通畅，避免各种感染。2、指导病人按医嘱规定的剂量、用法服药，了解药物的主要不良反应，并定期随访复诊。3、使病人家属了解肝性脑病的早期征象，以便病人发生肝性脑病时能及时被发现，及时得到治疗。协助家属给予病人精神支持和生活照顾，帮助病人及家属树立战胜疾病的信心。饮食指导：以低盐、低蛋白、高维生素、适量脂肪为原则切忌暴饮暴食及进食生、冷、硬和粗糙刺激性食物。肝性脑病前期时，应禁食高蛋白食物，应以碳水化合物为主，如粥、面条、藕粉等。少量多餐。但应注意禁食蛋白不易过久，随病情改善可给予少量豆浆、牛奶或肉汤、蛋类，同时要密切观察患者神志，监测血氨、电解质、血气等结果。相关知识肝性脑病肝性脑病(HE):过去称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为异常和昏迷。病因肝硬化：病毒性肝炎肝硬化最多见门体分流术后重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病。原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染诱因上消化道出血感染、便秘大量排钾利尿放腹水镇静药使用不当低血糖高蛋白饮食其它发病机制至今尚未完全明了病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间侧支分流来自肠道的许多毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。发病机制氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说Υ-氨基丁酸学说氨中毒学说(ammoniaintoxication)结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障结肠内pH6，NH3大量弥散入血，结肠内pH6，NH3从血液转入肠腔随粪排泄有毒性，通过血脑屏障相对无毒性，不能通过血脑屏障NH3鸟氨酸循环尿素（肝）α-酮戊二酸谷氨酸ATPNH3谷氨酰胺ATP（肝、脑、肾）NH4+NH3（肾、肠）（肺）血浆氨的去路肝性脑病时血氨增加的原因及毒性作用产生↑①上消化道出血-细菌分解蛋白-氨↑②肠黏膜水肿-肠功能↓-细菌生长-氨↑③肾功能↓-氮质血症-氨↑④肌肉产氨增加氨氨氨清除能力↓①鸟氨酸循环底物缺失②ATP不足③肝内酶系统破坏NH3NH3NH3肠道氨吸收↑↑对脑组织毒性作用干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）兴奋性递质↓抑制性递质↑NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导昏迷分期意识状态神经系统改变脑电图一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，但应答准确。可出现扑翼样震颤轻度变化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、昼睡夜醒、理解力、定向力、计算力等意识障碍和行为失常。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。异常三期（昏睡期）昏睡能唤醒、常有意识不清、幻觉、理解力、计算力尚失。出现扑翼样震颤、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射阳性。明显异常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能唤醒。无法引出扑翼样震颤。明显异常临床表现临床表现由轻到重：性格行为轻微改变精神错乱行为异常昏睡昏迷