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急性肾衰竭本课重点1．ARF的定义2．ATN的临床表现3.ATN的诊断和鉴别诊断4.ATN少尿期的治疗原则ARF的定义和分级急性肾衰竭定义各种病因引起的肾功能在短期内(数小时或数周）急剧进行性下降，导致体内氮质产物潴留而出现的临床综合征主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调急性肾损伤（AKI）概念近年来国际肾脏病和急救医学界趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(acutekidneyinjury，AKI)临床诊断提前，在GFR开始下降、甚至肾脏有损伤(组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别以便及早干预ARF的RIFLE分级**需要肾脏替代治疗ADQI的ARFRIFLE分级ARF的RIFLE分级ADQI有关急性肾衰竭的RIFLE五分级如下：1.肾功能异常危险期（Riskofrenaldysfunction)2.肾损害期（Injuryofthekidney）3.肾功能衰竭期（Failureofkidneyfunction）4.肾功能丧失期（Lossofkidneyfunction）5.终末肾脏病期（Endstagerenaldisease）——前3期是急性病变期，后2期是病变结局期中国急性肾损害的诊断标准肾功能突然的减退(在48h内)，血肌酐高绝对值25mmol／L(0.3mg／dI)；或血肌酐较前升高50％；或尿量减少(尿量0.5rnl·kg-1·h-1，时间超过6h)用要基于对患者充分水化的基础之上，并选择48h作为时间限制脱水状态、应用利尿剂以及存在梗阻因素等情况下都会影响尿量血肌酐的改变不仅反映肾小球滤过功能的改变，还受到其分布及排泌等综合作用的影响急性肾损害定义及分级的思考“急性肾损害”比“急性肾衰竭”能更全面反映疾病、发展谱，利于早期诊断及早期治疗目前“急性肾损害”的诊断及分级标准更适用于急性肾小管坏死。广义的还包括某些肾血管、肾小球及肾间质疾病，此诊断及分级标准对它们是否也适应？“急性肾损害”的诊断及分级标准主要由西方医师制定，它是否完全适于国人？年发病率约为22～620/百万人口如此大差异与所用疾病判断标准及人群调查对象不同相关时间国家SCr≥500≥300肾脏替代（μmol/L）（μmol/L）1993英国175/百万/年22/百万/年1997苏格兰102/百万/年620/百万/年50/百万/年1996西班牙－－209/百万/年－－急性肾损害流行性学Community-acquired住院病人中发病率5～7%（单中心研究）存在如下两个明显趋势AKI患病率逐年上升AKI病死率逐年下降病因学出现明显变化术后、产科AKI减少，器官移植、心脏复苏后AKI增加抗生素所致AKI减少，非甾类抗炎药、ACEI、化疗药、抗病毒药所致AKI增加急性肾损害流行性学Hospital-acquired肾前性（功能性）广义ARF肾实质性（器质性）肾后性（梗阻性）肾小球性肾实质性肾小管性（ATN）肾间质性肾血管性病因分类急性肾小管坏死AcuteTubularNcrosis（狭义ARF）ATN的病因及发病机制◎肾缺血循环血容量严重不足体液丢失心搏出量急剧减少泵衰竭血管过度扩张降压药麻醉过量病因◎肾毒素药物抗菌素造影剂等外源性化学毒素生物毒素蛇毒蜂毒内源性血红蛋白肌红蛋白尿高钙血症ARF原因不同，其发病机制不一样肾血流动力学异常二个学说肾小管损伤学说肾小管返漏肾小管阻塞上皮细胞代谢障碍发病机制内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集小管缺血损伤肾毒性损伤尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜断裂坏死细胞及碎片阻塞肾小管阻塞及原尿反流示意图管壁破坏滤液漏出肾中毒……小管损伤C坏死脱落小管阻塞滤过压↓肾缺血酶代谢障碍腺粒体↓GFR↓少尿尿毒症肾血流重新分布交感神经＋RAS＋PGI2E2↓ET↑NO↑球管反馈↑压迫肾单位（缺血）ATN的发病机制ATN的病理和临床表现ATN病理表现大体标本：肾脏肿大重量增加皮质苍白髓质暗红光镜:小管上皮细胞变性脱落管腔充满坏死细胞管型渗出物肾毒物:近曲小管上皮细胞变性坏死较少影响基底膜病变较轻约一周再生修复肾缺血:累及小叶间A远端小管髓袢集合管严重时基底膜断裂溃破不能再生急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。(一)少尿和无尿期1.水电解质和酸碱平衡失调三高三低二中毒临床表现三高高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾升高时往往并无明显临床表现。最初心电图变化QT间期缩短T波高尖；当血钾升高至6.5mmol/L以上，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停。高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，T波增高。高磷血症：常与低钙血症伴存三低低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降；钠再吸收↓低氯血症：呕吐，丢失过多水中毒：内生水摄入水高血压、心衰、肺、脑水肿恶心、呕吐头晕、心悸、呼吸困难嗜睡、昏迷酸中毒：酸性代谢产物排出↓碱盐和钠盐丢失无氧代谢↑→钾↑呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷血压↓心律失常、心脏停搏2.代谢废物积聚蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。3.出血倾向由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。(二)多尿期24小时尿量增加至400ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000ml以上。一般历时14天。（1）由于肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全（2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透利尿作用（3）电解质和水潴留过多机理低血钾低血钙低血镁脱水感染并发症形式：突然增加逐步增加缓慢增加表现：体质虚弱营养失调消瘦、乏力（三）恢复期尿量逐步恢复至正常量肾功能进一步改善CrBUN恢复正常CCr仍偏低小球滤过功能3～12个月恢复小管功能需1年左右恢复尿比重和渗透压偏低少数（5%）永久性肾损害（严重缺血致慢肾衰）可存在营养不良和感染非少尿型急性肾衰竭：无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低。水电解质和酸碱平衡失调，消化道出血和神经症状少见，感染率较低。临床表现轻，进程缓慢，临床上不可忽视。ATN的诊断和鉴别诊断ATN诊断要点l原发病史少尿及肾功能急剧恶化l尿少而比重低常1.015等渗尿U/PmOsm1.1l尿少而尿钠高（20）FeNa2RFI2lU/PCr20U/PUN8l与其它引起ARF的疾病鉴别包括肾前性肾后性和其它肾实质性ARF鉴别ATN的诊断和鉴别诊断项目肾前性肾实质性肾后性AGNATNUSG＞1·020＞1·018＜1·015＜1·015Umosm＞500＞500＜350等渗UNa+＜20＜20＞40不定FeNa+＜1＜1＞2＞2RFI＜1＜1＞2＞2UPro－＋++～++++～+++－尿沉渣(－)RBC.管型上皮C管型WBC其它病史B超X光CVPRB补液扩容利尿试验与肾前性氮质血症鉴别l血容量不足或循环衰竭病史扩容利尿后尿量↑l尿少而比重高USG1.020尿渗压500l尿少而尿钠低（10）FeNa1RFI1lU/PCr40U/PUN8lCVP6mmH2OATN者正常或↑与肾后性尿路梗阻鉴别l有尿梗原发病象（如结石病史）无ATN病因l突然无尿且短期内无尿和多尿交替为特征l常有肾绞痛肾区叩痛肾积液大量可触及肾肿大l尿常规改变不明显l影像学有助诊断与其它肾实质性ARFS鉴别（一）急性、急进性肾小球肾炎l无ATN原发病史（毒物缺血）可有系统病变表现如SLE肺出血肾炎S过敏性紫癜性肾炎大量蛋白尿管型畸形红细胞是肾小球病特点l少尿与水肿高血压同时出现l尿指标改变与ATN不同l肾活检对诊断、制定治疗方案和了解预后有助（二）急性间质性肾炎l有药物过敏史（包括中草药，如含关木通药物）l发热皮疹腹痛关节痛l血、尿嗜酸粒细胞↑血IgE↑l必要时肾活检急慢性肾衰竭的鉴别诊断病史贫血尿量、夜尿量肾脏大小ATN的预防和治疗原则预防1.注意高危因素2.积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，避免肾性ARF发生。3.对严重软组织挤压伤及误输异型血，在处理原发病同时，5％硫酸氢钠250ml碱化尿液或甘露醇防止血红蛋白、肌红蛋白阻塞肾小管。4.在进行影响肾血流手术前、应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，保护肾功能。5.出现少尿时可应用补液试验。45ATN治疗少尿期治疗原发病和基础病调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症、营养支持，防止并发症营养疗法优质蛋白质0.6g/kg.d优质蛋白质1.0g/kg.d(高分解)热量35-45kcal46ATN治疗少尿期维持水、钠平衡量出为入，每日体重减轻0.3-0.5kg，维持血钠和中心静脉压正常高血钾处理透析治疗纠正代谢性酸中毒47ATN治疗少尿期透析治疗指征少尿或无尿2天以上BUN17.8mmol/L，Scr442μmol/LCO2CP13mmol/L，AB15mmol/L血钾6.5mmol/L急性肺水肿高分解非少尿患者出现体液过多、眼结膜水肿、心脏奔马律或血钾5.5mmol/L或ECG疑有高钾48ATN治疗多尿期肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升。对于透析的患者应继续透析，使BUN17.8mmol/dl，Scr354μmol/L补液量少于出量的500-1000ml/d，尽可能胃肠道补液，需注意水电解质负平衡，防止感染49ATN治疗恢复期无需特殊处理，每1-2月复查肾功能一次，直至肾功能恢复治疗进展腺嘌呤核苷酸氧自由基清除剂钙通道阻滞剂内皮素受体拮抗剂谢谢