心力衰竭PPT

第三篇循环系统疾病第二章心力衰竭（HeartFailure）学时数：3学时患者,女,50岁,农民.劳力性气短10年,数天前受凉后加重,出现端坐呼吸,夜间呼吸困难,乏力,上腹饱胀,尿少,下肢水肿.患者有风心病史20年.查体:半卧位,颈静脉怒涨,心界左下扩大,心尖区双期杂音,心率110次/分,心律为心房颤动,P2A2;双下肺细湿罗音,肝肿大,双下肢凹陷性水肿.患者诊断是什么?病例举例概述患病率0.9%，随年龄而增长治疗费用惊人:在瑞典:2%医疗支出,280亿SEK/年,心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。25-40%在3个月内需再次入院多种药物联合应用依从性差绝大多数75岁生活质量–比其他慢性疾病差预后-比癌症更差美国的数据住院情况住院天数:6.2天死亡率:4.1%再住院30天再住院率20％6个月再住院率50%长期死亡率30天死亡率11.6%12个月死亡率33.1%什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.心力衰竭心力衰竭的定义由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病可损害心脏功能，使静脉压增高心力衰竭是一种症状性疾病通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期心力衰竭是一种不断发展的疾病心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿HuntSA,etal.Circulation.2009;119(14):e391-479.定义各种病因心脏损害---心排血障碍组织灌注不足肺循环或(和)体循环瘀血分类按发生过程分急性和慢性按发生部位分左、右、全心衰竭按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较病因和发病机制基础病因:各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:冠心病,高心病,心肌病,风心病,先心病及心肌炎等基本病因:1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足伴严重贫血、甲亢及肺栓塞原有心脏病加重病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病A危险因素缺血高血压糖尿病B心脏功能不全C心衰D难治性心衰标准心衰治疗特殊治疗措施纠正危险因素一、代偿机制及失代偿1.Frank-Starling机制主要针对前负荷增加心肌收缩力增加2.心肌肥厚主要针对后负荷增加心肌收缩力增加3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）1）交感神经兴奋性增强2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张心肌损害心肌肥厚↓前负荷↑心排出量↓后负荷↑↓交感神经系统(SNS)↑肾素-血管紧张素-醛钠水潴留↑固酮系统(RAAS)↑外周阻力↑血管精氨酸加压素↑RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用RAAS激活长期血压升高AngⅡ↑醛固酮↑心脏压力负荷增加心肌细胞肥大、纤维化AT1受体左室肥厚左室重构AT1受体、盐皮质激素受体氧化应激，炎症，纤维化CowanBR,etal.CurrHypertensRep.2009;11(3):167-72.ParadisP,etal.ProcNatlAcadSciUSA2000;97:931–6.三、心力衰竭时体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（ANP,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（AVP）3.内皮素（endothelin）四、舒张功能不全心肌松弛障碍：心肌缺血--细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞肥大,为被动舒张功能障碍五.左室重构remodeling1.心肌细胞代偿性肥大2.心肌间质纤维化3.进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键左室重构充血性心力衰竭正常正常舒张期功能障碍收缩期功能障碍重构:心梗后&慢性心衰整体重构局部重构分子重构梗死区扩大（数小时-数天）整体重构（数天-数月）急性心梗（数小时）三.心肌细胞异常1.心肌细胞超负荷状态2.心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人的死亡保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策临床表现:左心衰竭1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害2.体征：原心脏病体征左心扩大HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心衰竭1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性颈静脉怒张下肢凹陷性水肿全心衰既有左心衰又有右心衰一般右心衰继发于左心衰.如高血压,冠心病也可同时出现左,右心衰.如扩心病,心肌炎实验室检查胸片：心脏的大小形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A＞1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O血BNP测定:BNP100心衰可能小;400可能性大NT-proBNP1000可能性大诊断标准慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP400100治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重心力衰竭治疗观念变化1、常规治疗：正性肌力药利尿短期血动力学改善扩血管2、改善心肌重塑早期对血流动力学改善不明显，可能有短时恶化长期用可改善心肌生物学功能改善临床症状和心功增加左室射血分数提高生活质量，降低死亡率和心血管事件的危险性治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植“叠加”疗法可以获得哪些益处？SOLVD结果：-16to-31%CIBISIICOPERNICUS-35%ACE-1noB-blockersorACE-1B-blockersandACE-1B-受体阻滞剂ACE-I和坎地沙坦CRT-DCHARM,Val-HeFTCOMPANIONandCAREHF-36%β受体阻滞剂+ACEIACE-I非B-受体阻滞剂或ACE-I死亡率ANewDawnintheManagementofHeartFailure22–24April2005Madrid1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾利尿剂分类ACE血管紧张素原肾素AngIAngIIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？ACEI抑制激肽原缓激肽激肽释放酶血管舒张↑一氧化氮↑前列腺素↑EDHF无活性肽BKB2受体2.ACE抑制剂——拮抗神经体液机制，抑制心室重塑ARB阻断ACEI注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与β-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐225μmol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄常用药的用法,用量卡托普利12.5-25mgqd-tid贝那普利5-10mgqd培哚普利2-4mgqd等ARB机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN常用药缬沙坦80mgqd替米沙坦80mgqd厄贝沙坦75-150mgqd等3.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日4.-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为