胸部疾病CT诊断

胸部CT诊断第一节正常胸部CT影像一、纵隔二、肺检查方法体位、呼吸：仰卧位，深吸气屏气扫描范围：依病情范围定层厚、层间距：一般为5mm/5mm扫描时间造影增强鉴别血管性与非血管性病变明确病变与纵膈血管的关系了解病变的血供，协助定性一、纵隔－－分区九分法六分法一、纵隔－－淋巴结前纵隔淋巴结前胸壁淋巴结血管前淋巴结中纵隔淋巴结气管旁淋巴结气管支气管淋巴结奇静脉淋巴结支气管肺淋巴结（肺门淋巴结）隆突下淋巴结后纵隔淋巴结沿食管及降主动脉分布，与隆突下淋巴结交通一、纵隔－－正常CT图像六个基本纵隔平面纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面主动脉弓平面主动脉窗平面气管分叉平面左心房平面观察纵隔结构采用纵隔窗窗位：30~60Hu，窗宽：300~500Hu纵隔胸腔入口平面胸骨柄平面主动脉弓平面主动脉窗平面气管分叉平面左心房平面二、肺－－肺野和肺门肺野含有空气的肺所显示的低密度区域。肺纹理自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影，由粗渐细，由肺A、V，支气管及淋巴管组成。主要成分是肺动脉分支，正常时上细下粗，表现为条形、椭圆形或圆形。肺叶肺段支气管与肺动脉伴行，且管径相当。肺门肺A、V大分支是肺门的主要组成部分。左侧肺门高于右侧1~2㎝。二、肺－－肺实质和肺间质肺实质肺实质：肺部具有气体交换功能的含气间隙结构，包括肺泡及肺泡壁。肺间质肺间质：支气管和血管周围，肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙。二、肺－－肺叶及肺段如何识别肺叶叶间裂：两侧相邻肺叶的边缘部分，是识别肺叶的标志，普通CT上表现为无血管结构的透明带，HRCT上表现为线状影。肺段右肺有10个肺段，左肺有8个肺段。基本形态为尖端指向肺门的锥状体。CT图像上不能显示肺段的界限，只能根据肺段支气管及血管的走行定位。观察肺结构采用肺窗窗位：-400~-700Hu，窗宽：1000~1500Hu识别叶间裂CT图HRCT普通CT肺段的划分第二节基本病变CT表现一、支气管阻塞及其后果腔内阻塞肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等原因腔外阻塞外在压迫，如肿瘤、增大的淋巴结部分阻塞引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎完全阻塞引起阻塞性肺不张肺气肿定义：终末细支气管以远的含气腔隙过度充气，异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。病理基础：细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞，引起活瓣样通气，致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气，继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。分类小叶中心型肺气肿：小叶中心部透亮度升高，多见于肺上部全小叶型肺气肿：透亮区累及整个小叶，多合并肺大泡，好发于中下叶间隔旁型肺气肿：累及小叶边缘部分，多表现为胸膜下的小气泡，常合并胸膜下肺大泡CT表现两肺透亮度升高，可见肺大泡肺纹理稀疏，变细，变直桶状胸，前后径增宽悬垂心阻塞性肺不张支气管完全阻塞后，肺内气体多在18~24小时内被循环的血液吸收，肺叶萎缩，同时肺泡产生一定量的渗液。分类：一侧性、叶性、肺段性和小叶性CT表现直接征象：不张的肺组织密度升高，体积缩小，呈大片状、三角形或小片状，边缘清楚锐利，增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。间接征象：邻近肺组织代偿性膨胀，纵隔可向患侧移位，肺门血管可以移位，膈肌上升，肋间隙变窄。二、肺部基本病变肺部病变主要有以下几个方面渗出与实变钙化结节与肿块空洞与空腔肺间质性改变：网状、细线状及条索状影渗出与实变病理终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代，常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。CT表现腺泡结节影、片状边缘模糊影、肺段或肺叶分布的均匀致密影、蝴蝶翼状分布大片影、磨玻璃样阴影以及在实变阴影内出现空气支气管征。结节与肿块直径≤2cm的称结节，＞2cm的为肿块。最常见为肿瘤，其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。表现形式多样良性：有包膜，边缘锐利光滑，生长慢，一般不坏死恶性：无包膜，多分叶，有毛刺，呈浸润生长快，中心可坏死囊肿随呼吸，形态有改变转移瘤，多发，胸膜下多见空洞及空腔空洞肺内病变组织发生坏死，坏死组织经引流支气管排除而形成。常见于肺结核、肺癌、肺脓肿、肺霉菌感染和坏死性肉芽肿等。空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织,洞壁周围的薄层肺不张所形成。多见于结核、肺癌。依病理变化可分为三种：虫蚀样空洞----无壁空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎薄壁空洞洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影.常见于结核.厚壁空洞壁厚大于3mmCT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).空腔是肺内生理腔隙的病理性扩大，如肺大泡、含气的肺囊肿及肺气囊。CT：与薄壁空洞相似，但其壁较空洞壁薄，后约1mm。肺间质病变是发生在肺间质的弥漫性病变，主要分布于支气管、血管周围、小叶间隔及肺泡间隔，而肺泡内无或仅有少许病变。可发生在许多疾病：如慢性间质性肺炎、特发性肺间质纤维化、结缔组织病及尘肺等。CT表现索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影等三、胸膜病变胸腔积液气胸及液气胸胸膜肥厚、粘连、钙化胸膜肿块胸腔积液胸腔积液,可由多种疾病侵犯胸膜引起积液胸腔积液可分：渗出液漏出液脓液血性积液乳糜性积液但CT表现大致相同,难以区别其性质,由于其量的大小不同及位置不同,可有以下几种类型:游离积液：为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影，边缘光滑整齐。包裹性积液：胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角多呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多有增厚，形成胸膜尾征。叶间积液：为叶间片状或带状的高密度影，有时呈梭状或球状，积液量多时可形似肿瘤。肺底积液：肺底与横隔之间的胸腔积液。气胸及液气胸气胸：空气进入胸腔则成进入途径壁层胸膜破坏脏层胸膜破坏病变引起脏层胸膜破裂由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气CT表现无肺纹理的透光区液气胸：胸腔内液体与气体并存CT表现横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸第三节常见胸部疾病的CT表现一．支气管扩张二．肺炎三．肺脓肿四．肺结核五．肺肿瘤六．纵隔原发性肿瘤多见于儿童及青壮年病因：继发于支气管、肺的化脓性炎症，肺不张及肺纤维化，少数先天性。发病机制：慢性感染管壁破坏支气管腔内分泌物淤积、咳嗽管内压增高肺不张及纤维化管壁牵拉临床表现：咳嗽、咳血和咳大量脓痰支扩一、支气管扩张柱状支扩：当支气管水平走行与CT层面平行时可表现为“轨道征”；当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影，呈“戒指征”。囊状支扩：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内可出现液平及囊壁增厚。曲张形支扩：表现支气管径呈粗细不均的囊柱状改变，壁不规则，可呈串珠状。当扩张的支气管腔内充满粘液栓时，表现为棒状或结节状高密度阴影，类似“指状征”改变。CT表现Case1Case2Case3二、肺炎大叶性肺炎支气管肺炎（小叶性肺炎）间质性肺炎由肺炎双球菌引起，好发冬春季，多见于青壮年临床特征：起病急，以突然高热、寒战、胸痛、咳铁锈色痰病理分期及相应的CT表现充血期：肺泡壁毛细血管扩张,充血,肺泡内浆液渗出充血期:早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影.病理分期CT表现大叶性肺炎红肝样变期:病变发展至实变期,大量纤维蛋白及红、白细胞等渗出，使肺组织变硬.灰肝样变期:肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，切面呈灰色消散期炎性渗出物逐渐被吸收,消散,肺泡重新充气.实变期:密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊.可见支气管气像.炎症累及的范围不同,CT表现也不一样,随解剖区域不一样.消散期:实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表现为大小不等的片状影,分布不规则.进一步吸收,呈少量索条状影或完全消散.病变的吸收晚于症状的好转两周内吸收完,少数时间较长,1~2月.偶可机化成机化性肺炎Case1Case2Case3支气管肺炎（小叶性肺炎）常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.多见于婴幼儿、老年、或术后并发症支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小叶渗出和实变的混合病变范围:小叶性的,可融合成片CT表现:两肺中、下野，中内带支气管及周围间质的炎变，肺纹理增多,增粗,模糊.小叶性渗出与实变，沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片.间质性肺炎三、肺脓肿系化脓性细菌引起的肺坏死性炎性疾病急性慢性早期为化脓性炎变，继之发生坏死液化形成脓肿感染途径:⑴吸入性最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物;也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张.⑵血源性继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发.⑶附近器官感染直接蔓延胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部.发病机理:感染物吸入—支气管阻塞，细菌繁殖—局部肺组织炎症,坏死液化—经支气管排出,形成空洞空洞外周有明显的炎性浸润,病变可累及肺段,肺叶或扩展至另一肺叶空洞转归:急性期经恰当治疗，空洞内容物排净，周围炎症逐渐吸收消散，空洞缩小，消失（约3月)，病灶消失或仅留少量纤维性变持续不愈，超过3月，转为慢性。空洞周围纤维增生，洞壁增厚。炎症经窦道形成多房脓肿；邻近支气管感染、阻塞、粘连及牵引，可至支气管扩张贴近肺表面的病灶，引起胸膜肥厚、粘连、或破入胸腔，至脓胸、脓气胸临床症状:高热,寒战咳嗽,胸痛咳脓臭痰腥臭味，带血，静置分三层泡沫层混悬粘液(脓性)坏死组织肺脓肿CT表现急性化脓性炎症阶段肺内有大片致密影，边缘模糊，密度均匀，范围可大可小。病变中心肺组织坏死液化,出现空洞。空洞内有液平，内壁略不规整。可伴有少量胸腔积液四、肺结核致病菌人型、牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。结核病是一种变态反应性疾病，病理变化比较复杂。病理改变主要决定于机体的免疫力细菌的致病力这两个因素决定了病变的性质、病程和转归。结核杆菌侵入肺组织引起的基本病变渗出→结核性肺泡炎增殖→结核性结节肉芽肿1998年中华结核病学会制定了新的结核病分类方法：(一)原发型肺结核（Ⅰ）为初次感染所发生的结核，多见儿童，也见于青年。全身症状和体征都不明显。原发型肺结核原发综合征Primarycomplex胸内淋巴结结核原发综合症侵入肺结核菌肺中部近胸膜处↓病灶周围炎急性渗出性病变（原发灶）↓结核菌沿淋巴管侵入相应肺门及纵隔淋巴结↓淋巴管炎↓淋巴结炎CT表现原发综合症原发灶及周围炎淋巴管炎纵隔淋巴结炎边缘模糊的云絮状影，可大可小，病灶中心可见相对低密度干酪样坏死区数条索条状致密影，可被病灶周围炎掩盖。可表现为肿块预后原发灶淋巴结干酪灶难吸收完全吸收纤化、钙化↓抵抗力↓愈合干酪样化、液化干酪坏死物↓空洞经支气管播散到它处进入血液干酪性肺炎血行播散Case1Case2(二)血行播散型肺结核（Ⅱ）根据结核杆菌进入血循环的途径、数量、次数以及机体的反应，可分为：急性粟粒型肺结核亚急性粟粒型肺结核慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核大量菌一次或短期内数次→血→播散至肺临床：发病急高热、寒战、呼吸困难咳嗽头痛、昏睡、脑膜刺激征血沉快，结核菌素试验（—）体征少CT表现:CT扫描可早于胸片作出诊断,尤其是HRCT早期：整个肺实质呈毛玻璃样，密度增高↓约10日后出现大小一致，分布均匀，密度相同，1.5~2mm的粟粒状病灶，与支气管走行无关适当治疗恶化数月内逐渐病灶吸收偶尔以纤维硬结或钙化愈合病灶融合小、大片状边缘模糊影可干酪坏死→空洞亚急性或慢性