危重病人营养支持

危重病人营养支持滕州市中心人民医院重症医学科宋方强2内容提要危重症与营养支持危重病人代谢特点危重病人营养支持原则及途径选择肠内营养分类及途径危重病人营养支持策略全球三大营养不良问题-第二届世界营养大会（2014，罗马）蛋白质-能量缺乏（吃不饱）微量营养素缺乏（隐形饥饿）超重和肥胖（吃多了）4营养不是万能的，但没有营养是万万不能的！520世纪医学成就•营养支持•抗生素•输血技术•重症监护•麻醉技术•免疫调控•体外循环FromSabisfontextboodofsurgery6TwoimportantsupportsinICU器官功能支持营养代谢支持30%-50%的急症病人在住院期间发展为营养不良，重症病人可高达88%营养不良增加并发症，增加住院费用ICU病人50%以上喂养不足进入ICU前2周的营养摄入量不足喂养目标的50%增加ICU后长期死亡率重症感染病人6月死亡率中的40%发生在出ICU后当前重症营养面临的问题CahillNE,DhaliwalR,DayAG,JiangX,HeylandDK.CritCareMed,2010,38:395-401住院患者的营养不良一直是一个普遍存在的问题。不少危重症患者并非死于病变的本身，而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下，导致感染不能得到控制，最终死于脓毒感染或多器官功能衰竭。饥饿与营养不良机体一旦处于饥饿状态：最初的24h，胰岛素分泌减少，胰高血糖素和儿茶酚胺分泌增加，机体通过分解体内储存的糖原、脂肪与蛋白质，为机体提供能量。糖类在体内常以糖原的形式储存于肝脏和肌肉，其总量约500g，这些储存的糖原将很快被耗尽，不足一日所需。脂肪能被分解成脂肪酸和甘油，但脑组织和红细胞等仅能利用葡萄糖，由于脂肪酸不能转化为葡萄糖，脑组织与红细胞所需的葡萄糖在发生饥饿的24h内首先由糖原分解提供，以后由糖异生提供。糖异生原料绝大部分来自肌肉蛋白分解产生的氨基酸，小部分来自脂肪组织分解产生的甘油、肌肉葡萄糖无氧酵解的产物——乳酸。机体在没有能量储备的情况下，机体至少要分解75g蛋白质（相当于300g肌肉组织），通过糖异生途径为机体提供能量。因此，短期饥饿机体丢失最多的是蛋白质，而不是脂肪。饥饿与营养不良创伤、烧伤、感染等危重症患者都处于高分解代谢状态，基础代谢率可增加50-150％。由于热量不足，蛋白质出现分解，体内蛋白质下降，将影响组织的修复，伤口愈合及免疫功能，感染难以控制，营养不良与感染形成恶性循环。据统计，当患者的体重急速下降达到35-40％时，病死率可近于100％。应激反应与营养不良病程初期，危重病人的机体处于严重应激状态，垂体－肾上腺轴功能改变，儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状腺素、生长激素等促分解代谢激素分泌增加，胰岛素分泌减少或正常，导致胰岛素／胰高血糖素的比例失调，骨骼肌等蛋白质分解，血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加，糖原分解和异生均增加，出现高血糖。胰岛素抵抗现象导致糖的利用受限，糖耐量下降，血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应，从而阻止了脂肪的分解，进一步引起热量的供应不足。这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同，饥饿时，机体尚能利用脂肪作为部分的能源，而在危重症患者中脂肪的利用也受到了限制。低蛋白血症和水肿是应激反应最具特征的症状之一。毛细血管渗漏，白蛋白渗至血管外输液ADS和ADH分泌增多，水钠潴留机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变，在这种情况下，不适当地进行营养支持，不但不能达到营养支持的目的，反而会引起更多的代谢紊乱。16营养支持主要目标:维持肌肉组织、防止蛋白分解•为即将发生的代谢提供营养物质:蛋白质，碳水化合物，脂肪，维生素，矿物质，电解质蛋白合成蛋白分解免疫功能和创伤愈合能力心脏+呼吸功能(恢复心脏和膈肌的糖元储存)改善炎症反应现代临床营养支持：通过代谢调理和免疫功能调节，从“结构支持”向“功能支持”发展。早期临床营养支持：多侧重于对热卡和多种基本营养素的补充“发挥药理学营养”营养支持概念的发展危重病人营养支持的目的——供给细胞代谢所需要的能量与营养底物，维持组织器官结构与功能；——通过营养素的药理作用调理代谢紊乱，调节免疫功能，增强机体抗病能力。——合理的营养支持，可减少净蛋白的分解及增加合成，改善潜在和已发生的营养不良状态，防治其并发症。治疗时应该考虑：如何通过合理营养供给,影响危重症预后；如何发挥营养素的药理作用，（如降低应激代谢反应、防止细胞氧化损伤以及调节免疫状态，从而影响疾病的发展与转归）“营养支持”“营养治疗”20内容提要危重症与营养支持危重病人代谢特点危重病人营养支持原则及途径选择肠内营养分类及途径危重病人营养支持策略危重疾病状态下的代谢改变创伤感染严重应激细胞因子神经介质激素糖代谢异常脂肪分解蛋白质消耗三大代谢明显活跃，以消耗性代谢为主、合成代谢减退而出现负氮平衡，22持续高分解代谢持续高分解代谢的后果:肌肉组织内脏蛋白器官功能免疫功能感染多器官功能衰竭23肝糖异生↑↑周围胰岛素抵抗1CerraSurgery1987碳水化合物代谢内源性葡萄糖产生↑↑-不可能通过减少外源性葡萄糖的供给来改善1高血糖24蛋白质代谢明显变化但是，这导致肌体肌肉组织的明显丢失如果患病5-7d，ICU病人将丢失10-20%的肌体蛋白质骨骼肌减少蛋白质的需要量明显增加骨骼肌过度分解为免疫功能、组织修复和炎症反应提供底物蛋白质的分解超过蛋白质的合成25导致必需脂肪酸的减少脂肪分解增加和脂肪酸氧化增加脂肪代谢26危重病人营养需求和摄入的矛盾机体对能量和蛋白质的需要增加摄入能量和营养物质不足各种原因引起的应激反应高分解代谢状态消耗大量能量和自身蛋白质消化道结构功能受损摄食困难营养不良——并发症、死亡率改善病人的营养状态维持细胞的代谢和组织器官的结构与功能调节重症病人的代谢与免疫状态调控神经内分泌等功能降低医院获得性感染，降低病死率缩短住ICU时间营养支持在ICU治疗中作用28内容提要危重症与营养支持危重病人代谢特点危重病人营养支持原则及途径选择肠内营养分类及途径危重病人营养支持策略危重病人营养支持原则推荐意见1：重症病人常合并代谢紊乱与营养不良，需要给予营养支持（C级）推荐意见2：重症病人的营养支持应尽早开始（B级）延迟的营养支持将导致重症病人迅速出现营养不良，并难以为后期的营养治疗所纠正推荐意见3：重症病人的营养支持应充分考虑到受损器官的耐受能力（E级）在复苏早期、血流动力学尚未稳定或存在严重的代谢性酸中毒阶段，均不是开始营养支持的安全时机严重肝功能障碍，肝性脑病，严重氮质血症，严重高血糖未得到有效控制等情况下，营养支持很难有效实施营养支持治疗的途径肠内营养(Enteralnutrition,EN)通过外周或中心静脉途径通过喂养管经胃肠道途径中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见(2006)肠外营养(Parenteralnutrition,PN)营养支持途径的选择随着临床营养支持的发展，营养支持方式已由PN为主要的营养供给方式，转变为通过鼻胃/鼻空肠导管或胃/肠造口途径为主的肠内营养支持（EN）PN与感染性并发症的增加有关，而接受EN病人感染的风险比要接受PN者为低早期EN，使感染性并发症的发生率降低，住院时间缩短营养支持途径选择原则推荐意见4：只要胃肠道解剖与功能允许，并能安全使用，应积极采用肠内营养支持（B级）推荐意见5：任何原因导致胃肠道不能使用或应用不足，应考虑肠外营养，或联合应用肠内营养（PN，PN＋EN）。肠内营养的优越性：“四屏障学说”机械屏障生物屏障免疫屏障化学屏障维持肠黏膜细胞的正常结构维持肠道固有菌丛的正常生长刺激胃酸及蛋白酶分泌肠内营养张崇广,中国现代医学杂志2003;13(12):46-47.有助于肠道细胞正常分泌IgA为寄居在人体肠道内微生物群落的总称近年来微生物学、医学、基因学等领域最引人关注的研究焦点之一含量101410倍于人体的细胞数约有15000-36000种细菌每一宿主500-1500种细菌，可培养得结果者仅30%人体细菌的基因数约为3.3million，150倍于人体的基因数肠道菌群的再认识肠道菌群如此庞大，与人体得交互关系如此复杂，关于肠道菌群仍有诸多悬而未解得难题。很多科学家将其称为人体的另一个器官，甚至“另一个你”。组成“另一个你”的细菌的数量，比组成“你”的细胞数量，还要多！肠道菌群：“另一个你”帮你吃饭：肠道的帮手—共生菌群。擅长分解复杂纤维和多糖，把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素，作为房租交给肠道保护你的健康：大量的菌群黏附在肠壁上，为肠道穿上了一层天然的盔甲；共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动，应对致病微生物的“反导系统”。调节你的生理：正常菌群，促进肠壁细胞的生长和更替，还能促进分泌更多的消化酶；调节肠黏膜的生长，让受损的肠黏膜更快的得到修复；肠道菌群能产生类胡萝卜素类物质，降低动脉硬化和中风的风险；能通过跟淋巴系统谈判，降低对食物的过敏反应；肠道菌群能根据它对食物的喜好，调节你的生理和心理状态。肠道菌群都能干些什么？抗菌、抗炎、抗病毒、抗癌的手段发生一场革命。人类将从20世纪抗生素时代走向21世纪微生物制剂时代医学对肠道菌群和免疫系统的认识发生了一场革命。对肠道微生态和黏膜屏障的维护，将成为最新进展的领域。人类营养也将发生一场革命，将从20世纪生物营养时代走向生态免疫营养时代。用营养改变重症病人的预后更加引人关注38但长期禁食会影响肠粘膜屏障导致病情恶化正常肠粘膜禁食后肠粘膜39肠屏障功能损伤肠道炎症反应胃肠道损伤休克、创伤、或感染引起的缺血－再灌注损伤Bacteriaandtheirproducts细菌移位细菌产物入血门静脉肝脏白细胞激活InflammatorymediatorsModifiedfromDeitchE.A.CurrOpinCritCare7:92-98,2001肠系膜白细胞活化肠系膜淋巴管胸导管白细胞-内皮细胞相互作用远处器官功能衰竭(肺，肾)40内毒素细菌PGE2Il1TNFO2ARDSATNShock损伤的组织Kupffer细胞GutLiver禁食、延迟的肠内营养免疫力过度炎症C3aC5aMooreetal1989Gut:MOF的启动机Liver:MOF的发动机感染器官衰竭禁食在多器官功能衰竭发生过程中的作用41肠道粘膜营养来源30%来自动脉血液供应70%来自肠腔内营养物质肠粘膜尚需组织特异性营养因子--小肠粘膜的主要能量物质为谷氨酰胺--结肠粘膜的主要能源物质为短链脂肪酸42肠内营养新概念不是可有可无,而是治疗的重要部分给予适当的肠内营养制剂优于给予好的抗生素ASPEN/SCCM指南（2016）肠内营养应在入院后24-48小时内给予。ESPEN指南：血流动力学稳定，有胃肠功能的危重症病人，应在24小时内给予适量的喂养中华医学会重症医学分会指南：应在入院后24-48小时内给予肠内营养加拿大重症营养指南：肠内营养应在入院后24-48小时内给予肠内营养-多个临床实践指南推荐44内容提要危重症与营养支持危重病人代谢特点危重病人营养支持原则及途径选择肠内营养分类及途径危重病人营养支持策略肠内营养分类氨基酸型（肠内营养粉AA）分类：一、通用型短肽型（SP）整蛋白（TPF）糖尿病型（TPF-D）肿瘤适用型(TPF-T)二、特异型高能量高蛋白型（TP-HE）免疫增强型和肺病型（II-TP）烧伤型蛋白质分类整蛋白–外源性蛋白质形式，消化水解后吸收多肽–10个肽以上的肽类，消化水解后吸收短肽–2-10个肽组成，直接吸收氨基酸–游离形式存在，直接吸收短肽不需消化直接全吸收整蛋白无法从小肠直接吸收。当胃肠功能不全或空肠喂养时，整蛋白的吸收就成了很大问题胃肠道功能与肠内营养配方的选择消化功能受损害或吸收功能障碍者，需要简单、易吸收的配方（如水解蛋白、多肽或氨基酸等