糖尿病急性并发症的诊疗及护理

糖尿病急性并发症的诊疗及护理2017-09-01病例一：主诉：发现咽痛、发热、恶心、呕吐13小时余患者于2017年7月21日01:08入抢救间，来时神志清，精神差，痛苦面容，自主体位。急查电脑血糖：26.6mmol/L。T37.7℃，P112次/分，R24次/分，BP111/68mmHg患者临床症状初步诊断：糖尿病酮症酸中毒？急查ECG临床辅助检查急查尿常规尿糖：4+（参考范围：－)尿酮体3+（参考范围：－)急查心肌酶谱肌酸激酶：463（参考范围：55-170IU/L）临床辅助检查来时01:00急查动脉血气PH7.144↓PCO213.2mmHg↓PO2119.2mmHg↑HCO3-4.4mmol/L↓BE-22.0mmol/L↓Na+131.7mmol/L↓K+5.93mmol/L↑Glu24.6mmol/L↑Lac3.02mmol/L↑临床辅助检查急查血常规WBC白细胞26.30↑3.5--9.510^9/L中性粒细胞计数23.66↑1.8--6.310^9/L急查电解质Na+133mmol/L↓K+6.46mmol/L↑Glu30.06mmol/L↑确诊诊断：糖尿病酮症酸中毒临床辅助检查0.9%NS50ml+胰岛素50IU泵速：5ml/hQ1h测血糖50%GS50ml+胰岛素10IU20min内微量泵入速尿20mg静脉推注5%GS10ml+10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注5%NaHCO3100ml静脉滴注0.9%NS大量补液定时检测动脉血气治疗措施动态监测血糖变化处理意见01:0024.6mmol/L0.9%NS50ml+胰岛素50IU以5IU/h泵入03:0027.6mmol/L（复查血气）胰岛素静推5IU，余以7IU/h泵入04:0025.9mmol/L05:0020.8mmol/L06:0016.1mmol/L调为4IU/h泵入07:0013.6mmol/L（复查血气）调为2IU/h泵入08:00mmol/L05101520253001:0003:0004:0005:0006:0007:0008:00血糖调节变化情况03:00复查动脉血气07:00复查动脉血气病例二代主诉：发现流涕3天伴意识障碍1天，发热、寒战、咳痰5小时50分钟入室时，患者神志呈昏睡状，精神差，呼之反应差。急查电脑血糖：HIT38.9℃，P137次/分，BP211/130mmHg，R28次/分初步诊断：高血糖高渗状态？患者临床症状临床辅助检查1.急查ECG2.动脉血气：PCO232.5mmHgPO240.8mmHgNa+168.3mmol/L↑K+3.46mmol/L3.电解质：Na+169mmol/L↑137--147mmol/L血糖42.69mmol/L↑3.9--6.1mmol/L临床处理措施1.0.9%NS50ml+胰岛素50IU泵速：5ml/h2.0.9%NS20ml+硝酸异山梨酯（异舒吉）30mg以2ml/h持续泵入糖尿病并发症急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒（最常见）2.糖尿病非酮症性高渗状态3.乳酸性酸中毒慢性并发症1.心血管并发症2.糖尿病脑血管病3.糖尿病眼病4.糖尿病肾病5.糖尿病足6.其他：糖尿病骨关节病、口腔疾病等糖尿病酮症酸中毒糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒。糖尿病酮症酸中毒的发生机制糖尿病非酮性高渗状态糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，常合并不同程度的意识障碍及昏迷。胰岛素缺乏导致肝肾葡萄糖生成增加、外周组织对葡萄糖的利用降低，出现高血糖。高血糖使肾小管和集合管内小管液中溶质浓度升高，使水重吸收减少而发生渗透性利尿。糖尿病非酮性高渗状态发生机制临床用药目的和原理？如何管理血糖？标准？病情观察重点是什么？作为责任护士的我们，该如何护理？酮症酸中毒发生时：1.小剂量胰岛素控制血糖（0.9%NS50ml+胰岛素50IU泵速：5ml/h）降糖速度不宜过快（每小时3～5mmol/L），否则易诱发心血管疾病，同时增加低血糖的发生风险。2.液体复苏（0.9%NS大量补液）目的：纠正电解质、糖和脂肪代谢紊乱；逆转酮症和酸中毒。切记：补液不易过快，易引发心衰、脑水肿等心脑血管疾病。酮症酸中毒时出现高血钾的原因可能为：①胰岛素不足时，K+不能进入肌细胞，而且随着糖原和蛋白质分解，更多的K+向细胞外移动。②酸中毒时，H+进入细胞内，进而使细胞内的K+交换到细胞外。5%GS+10%葡萄糖酸钙10ml静脉推注葡萄糖酸钙可使阈电位绝对值变小，膜静息电位与阈电位差值接近正常，细胞兴奋性恢复正常。50%GS+胰岛素10IU20min泵完胰岛素通过结合胰岛素受体，激活细胞膜上的Na+-K+泵，细胞外的K+被转运入细胞内，血清K+浓度下降。5%NaHCO3100ml静脉滴注可升高pH值，纠正酸中毒，使细胞内H+转移到细胞外，通过H+-K+交换体将细胞外的K+转移至细胞内，从而降低血钾浓度。呋塞米20mg静脉推注选择性阻断髓袢升支粗段上的Na+-K+-2Cl共转运子，抑制氯化钠及K+的重吸收；而输送到远曲小管和集合管的Na+增加，又促使Na+、K+交换增加，从而使K+的排泄进一步增加。护理措施1.吸氧、心电监护、开放2条静脉通路，确保液体和胰岛素顺利输入2.病情观察：密切观察生命体征、意识、血糖变化情况、电解质、血压、血气、24h出入量等3.绝对卧床休息、注意保暖，昏迷者按昏迷护理