95失血性休克

低血容量性休克一、休克概念休克（shock）是指有效循环血容量锐减，组织器官微循环灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理性症候群，是全身严重应激反应。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭。二.分类1.按休克的病因分类2.按血流动力学分类休克1.病因分类根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克，心源性休克，分布异常性休克3类。a．低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液如外伤或内脏大量出血、急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血b.心源性休克因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞、严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等c.分布异常性休克；感染性、过敏性、神经源性休克患者的血容量并不减少，但有广泛的血管扩张→循环血管床↑→血液滞留于血循环中→有效血液循环量相对不足a.高排低阻性休克（暖休克）：心排出量↑→外周血管扩张，吻合支开放→外周阻力降低。血压稍降低，脉压可增大，血流增多使皮温增高。多见于感染性休克早期。b.低排高阻性休克(冷休克)：心排出量↓→外周阻力↑。平均A压降低可不明显，但脉压明显缩小。常见于低血容量性休克和心源性休克c.低排低阻性休克——常见于休克失代偿期2.血流动力学分类血管容量正常正常血液循环休克的发生动因心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克休克的发生动因三、发病机制（微循环障碍）维持微循环正常流通有三个条件：第一是全身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生休克.正常人体的血液总量大约占到人体体重的百分之六到百分之八，这是个质量容积比。比如，一个体重六十公斤的人，他身体的血液有3600到4800ml.以失血性休克为例，一般15到20分钟内失血小于10%~15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌注保持基本正常。若超过25%~30%，可引起心排量和平均动脉压下降而发生休克，失血量超过45%~50%，往往能迅速导致死亡。（一）微循环的变化-收缩期-代偿期——相当于临床休克早期循环血量↓→BP↓→交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑→毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓。动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路回流，微循环非营养性血流增加，组织发生缺血缺氧。↓组织液回吸收→自身输血输液动静脉短路开放→回心血量↑组织灌注不足→细胞缺氧微循环的变化-收缩期-代偿期病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑（二）微循环的变化-扩张期-抑制期——相当于临床休克期休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑（三）微循环的变化-衰竭期-失代偿期——相当于休克晚期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒↓红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓↓弥漫性血管内凝血（DIC）↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶↓器官功能损害DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化。四、临床表现休克早期*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱*血压正常舒张压↑脉压差↓*呼吸过度通气*尿量减少或正常四、临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌汗腺分泌↑手足湿冷腹腔内脏、皮肤等血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低CNS兴奋烦躁不安皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力↑脉搏细速脉压减少四、临床表现休克期*神志淡漠迟钝神志不清*皮肤黏膜发绀紫绀淤斑*脉搏细弱摸不清*血压下降脉压差↓测不出*呼吸进行性呼吸困难*尿量少尿甚至无尿休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：（1）血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；（2）肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：（1）血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；（2）毛细血管无复流；（3）由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。四、临床表现休克晚期回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿无尿肾淤血缺血皮肤淤血缺血皮肤紫绀一般监测1神志反映脑灌注2皮肤温度及色泽反映体表灌注3血压持续下降，收缩压＜90mmHg，脉压差＜20mmHg，示休克存在。4脉率5尿量反映肾灌流量，借此反映组织灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。6血色素或血球压积五、辅助检查：实验室检查：［红细胞、血红蛋白］了解失血情况［红细胞压积］了解血液浓缩情况［静脉血二氧化碳结合力］了解碱储备情况［PaO2］休克时降低［PaCO2］休克时升高［乳酸］休克时明显升高，为休克重要的敏感的指标。五、辅助检查1心电图（ECG）：显示瞬时心率、心律、心肌缺血2直接动脉测压：迅速反映BP变化3中心静脉压（CVP：Centralvenouspressure）正常值6-12cmH2O指导补液治疗低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药，纠正酸中毒舒张血管舒张血管补液试验CVPBP原因处理原则六、休克的治疗治疗：1）去除原发病因2）抗休克：补充血容量，改善微循环3）维持基本血压4）恢复和维持正常代谢和脏器功能5）防治并发症扩容、给氧、纠酸、血管扩张剂、抗菌、抗凝、激素、强心、防止并发症、抗自由基、中药。6）积极治疗原发病因，迅速查找出血原因，并积极处理以扩容为重点：休克治疗必须先恢复组织灌注和有氧代谢必须迅速而有效地组织抢救，力争在1~4小时内改善微循环状态，增加心输出量，尽可能使病人在12~24小时内脱离危险，以免发生不可逆的脏器损害1）补充血容量（液体复苏）：先晶体后胶体、先快后慢、先盐后糖、30—60min内补500—1000ml首选等渗盐水、平衡液、500—1000ml，先输入晶体液增加循环血量，降低血液黏稠度，改善微循环。继而输入胶体液，血制品。［扩容疗效标准］⒈血压90mmHg以上⒉脉压20mmHg以上⒊中心静脉压6～12cmH2O⒋舒张压40mmHg以上⒌心率100次/分以下⒍尿量每小时30ml以上⒎呼吸正常⒏意识清楚［补充液体种类］㈠胶体液：占补液全量的1/3～1/4①全血：失血性休克，红细胞压积小于35％，血红蛋白小于10克②血浆：烧伤、肠梗阻、腹膜炎③低分子右旋糖酐（脉通）：肾衰者慎用④中分子右旋糖酐：500ml液体扩容血量450ml，每日最高量不超过1500ml，常用1000ml。㈡晶体液①5～10％葡萄糖，休克时血糖高，不宜多用。②0.9％盐水，因它含氯量比体内高，补液过多使体内氯离子增高，并与体内氢离子结合成酸，不主张补给。③平衡盐：含2/3份的生理盐水和1/3份的1.25％碳酸氢钠。补液常用该液3)如血压不好，可采用血管活性药物（１）血管收缩剂：多巴胺，去甲肾上腺素.多巴胺：规格2ml：20mg常用剂量20mg加入5%葡萄糖液250ml中，以每分约20滴（75-100微克）滴入，根据血压情况可增加速度或浓度，最大剂量每分钟500微克。小剂量时（每分钟按体重0.5～2μg/kg）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；小到中等量时（每分钟按体重2～10μg/kg），能直接激动β1受体以及间接促使去甲肾上腺素自贮藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏出量增加，最终使心排血量加大，收缩压升高，脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗改善；大量时（每分钟按体重大于10μg/kg）激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。（２）肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素1ml:1mg;常用静脉推注1mg,必要时可每3至5分钟重复给予。或用生理盐水稀释后以0.05-0.5ug/kg/min静脉滴注。去甲肾上腺素：1ml:2mg;可用1～2mg加入生理盐水或5%葡萄糖250ml内静滴，根据情况掌握滴注速度，待血压升至所需水平后，减慢滴速，以维持血压于正常范围。如效果不好，应换用其他升压药。对危急病例可用1～2mg稀释到10～20ml，徐徐推入静脉，同时根据血压以调节其剂量，血压回升后，再用滴注法维持。去甲肾上腺素是肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素，经过N-甲基化作用转化为肾上腺素。肾上腺素对受体的激动作用比去甲肾上腺素更广泛。肾上腺素对α和β受体均有激动作用；去甲肾上腺素主要激动α受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。因此导致二者产生不同的作用。α1受体：位于血管平滑肌（皮肤、黏膜、部分内脏）、瞳孔开大肌、心、肝；可引起血管收缩α2受体：位于血管平滑肌、突触前膜、脂肪细胞β1受体：位于心脏；可引起心脏兴奋β2受体：位于支气管、血管平滑肌（骨骼肌、冠状动脉）；可引起血管扩张β3受体：位于脂肪细胞（3）血管扩张剂：临床判断血容量已基本补足，中心静脉压、血压已维持在正常范围，但存在四肢发凉、皮肤苍白、尿量少等循环不良状态，应使用血管扩张药物，常用有酚妥拉明，硝普钠，山莨菪碱间羟胺（1ml:10mg）常联合多巴胺应用，肌注或者皮下注射每次2～10mg，必要时10～15分钟重复，极量为100mg4）保持安静，保暖，少搬动5）保持呼吸通畅和吸氧：经鼻导管或面罩吸氧6）积极治疗原发病7）纠正酸中毒，pH7.25。通常使用5%碳酸氢钠8）抗感染9）如感染性休克和其他较严重的休克可用地塞米松：1０－２０mg／d(连用3-5天)或氢化可的松３００－５００mg／d10）强心西地兰：0.4mg加液体20ml静脉缓推，心率60次以下禁用。11）防治器官功能衰竭和DIC12）中医药治疗：参麦注射液等休克的护理迅速将病人安置抢救室内，给予恰当的处理、心电监护、吸氧，报告医生。一般采用平卧位或将上身、下肢均适当各抬高，有利于呼吸及下肢静脉回流并改善组织的血液循环。并保持呼吸通道通畅。迅速套管针开放1~2条静脉输液通路。一条保证扩容的需要，一条保证各种药物按时输入，但是要注意药物间配伍禁忌。遇有不断出血者，除急速补充血容量外，应尽快止血。四肢动脉出血时，按解剖部位上止血带，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施。肝、脾破裂有难以控制的出血时，可在补充血容量的同时手术止血。在休克状态下手术会增加危险，但不止血，休克不能纠正，因而要在快速输血、输液补充血容量的同时，迅速做好术前准备，尽早手术止血，不能因血压过低、犹豫不决，失去抢救的时机。监测CVP。合理补液。记录液体出入量，应专人准确记录输入液体的种类、数量、时间、速度等，并详细记录24小时出入量指导后期治疗。1、神志意识的观察失血性休克的病人病情急、进展快、应设专人护理，在抗休克的治疗过程中严密监护病情。休克早期机体代偿机能上好，脑缺氧轻，病人神清，伴兴奋、烦躁不安、焦虑，这时如能及时发现、及时处理，休克很容易纠正；当机体失代偿后脑缺氧加重，病人精神状态逐步由兴奋转为抑制，表现为意识模糊、表情淡漠、感觉迟钝；休克发展到晚期，病人即昏迷，如病人从烦躁转为平静而合作，或从淡漠转为对答自如，都说明脑循环改善。病情的观察2、血压与脉搏每隔15—30