吸烟的毒理学研究

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吸烟的毒理学研究背景□据文献记载,在16~17世纪,烟草先后由男南、北两路传入中国。□中国卷烟市场是全球最庞大的市场,拥有近30%的全球消费者,主要吸食中式烤烟型卷烟。2010年,全国烟草行业实现税利超过6000亿元。截至2011年1月份,全国与烟草经贸有关的人员达到几百万人(不包括3亿多烟民),其中烟草行业从业人员数十万人,卷烟零售客户500多万标示成分标示成分1、尼古丁(烟碱):2、一氧化碳:3、烟焦油:有机质在缺氧条件下,不完全燃烧的产物。是众多烃类及烃的氧化物、硫化物及氮化物的极其复杂的混合物。1尼古丁中毒机理:尼古丁通过口鼻支气管粘膜极易被机体吸收进入血液,并能通过血脑屏障。吸入后平均只需要7秒即可到达脑脑部。尼古丁在人体内的半衰期约为2小时。小剂量的烟碱对全身的自主神经有刺激作用;大剂量的烟碱能阻断自主神经节及肌肉神经节间冲动传导。尼古丁主要作用与神经系统,与乙酰胆碱接受器结果,增加神经传递物的量,脑中的多巴胺增加,有成瘾的现象。耐受性和依赖性烟碱通过作用于中枢神经细胞突触前乙酰胆碱受体,从而使吸烟者产生欣快感。烟碱长期作用下,受体对乙酰胆碱的敏感性降低,表现为成瘾者吸烟量越来越大,并引起各种急慢性退化性疾病。最近研究发现烟碱依赖形成与基因突变有关。临床症状尼古丁能使四肢末梢血管收缩、心跳加快、血压上升、呼吸变快、精神状况改变(如变得情绪稳定或精神兴奋),并促进血小板凝集,造成心脏血管性疾病。人的致死量是50~70毫克,相当于40~60支香烟的尼古丁的含量。人急性中毒产生头晕无力。2一氧化碳中毒机理:一氧化碳进入机体,经肺泡进入血循环后,能与血液中的血红蛋白、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200~300倍,因此,一氧化碳侵入机体,便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600,因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用3焦油中毒机理:焦油中的致癌物质和促癌物质,能直接刺激气管、支气管粘膜,使其分泌物增多、纤毛运动受抑制,造成气管支气管炎症;焦油被吸入肺后,产生酵素,使肺肺泡壁受损,失去弹性,膨胀、破裂,形成肺气肿;焦油粘附在咽、喉、气管,支气管粘膜表面,积存过多、时间过久可诱发细胞异常增生,形成癌症。重金属据美国和加拿大人员的一项研究成果显示,中国大陆生产的部分香烟中含有大量铅、砷和镉等重金属成分,其含量与加拿大产香烟相比,最高超出三倍以上。这些重金属对于人的毒作用不容忽视。自由基每支烟的烟雾中约有1016个自由基。研究表明,过量自由基及诱发的连锁反应均可造成生物大分子如DNA、RNA、蛋白质的损伤,是癌症启动和促进的基础。烟气细胞毒作用研究烟气细胞毒作用机制与细胞氧化损伤有关。烟气细胞毒作用还与烟气能干扰细胞内多种信号。烟气致癌作用研究目前多认为烟气中多种成份可通过氧化损伤机制致癌。基因特定序列甲基化被认为与癌症发生关系密切。有研究发现烟气能导致基因特定序列甲基化,因而烟气有可能通过该机制致癌。烟气可能通过非正常激活Hedgehog和Wnt信号传导通路及作用于NF2κβ信号通路,从而导致癌症的发生,NF2κβ信号通路可调节细胞生存和凋亡信号,该通路对于癌症发生起重要作用,烟气与基因突变有研究用人淋巴细胞姊妹染色单体交换试验检测不同类型卷烟,发现烟气冷凝物的确存在致染色体畸变毒性。目前已证实焦油、杂环胺、对二基酚、苯并芘等具有致突变活性吸烟有害健康尽早戒烟可减少对健康的危害THEEND谢谢!

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