微创术中并发症及其处理

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微创术并发症及其处理重庆医科大学第二医院神经外科张清忠脑出血术后死亡的原因脑出血术后死亡的常见原因1、术中、术后再出血。2、颅内压增高、脑疝。3、术后并发症。4、多器官功能衰竭。在接受外科治疗死亡的颅内血肿病例中,很大一部分直接死因为并发症。一旦发生并发症,病情还可能急转直下,或成为使整个病情恶化的转折点。恶性发展的并发症,甚至提示死亡即将来临。因此防治并发症是提高疗效、降低死亡率,最终使微创手术获得成功的重要组成部分,在术后治疗中,应予高度的重视。一、术中再出血(一)再出血的部位及发生原因1.硬膜外出血硬膜外再出血多见于行微创清除术中;发展变化快的硬膜外血肿行微创术容易发生再出血。原因:硬脑膜自颅骨剥离可引起附着于硬脑膜的血管撕裂;硬膜外血肿脑膜面有许多薄壁、易碎的新生血管,由于血肿腔扩大造成它的破裂,这是导致出血的主要原因;穿刺过程中剥离了硬脑膜(特别是重复穿刺),引起血管撕裂;手术过程中,血肿腔内压力变化较大、也可能剥离硬脑膜;穿刺直接损伤了脑膜中动脉主干及其分支(如脑膜中动脉起始段较固定容易损伤)。处理:选择病情稳定的病例行微创手术(血肿大小在一段时间内发展缓慢),对血肿扩大迅速的硬膜外血肿行微创手术时应谨慎;当硬膜外血肿行微创治疗早期,穿刺后应以液化、引流为主,冲洗次数及冲洗液量要少;操作中应避免“二次穿刺”;钻孔时应避开脑膜中动脉主干。2.硬膜下出(积)血常于术后CT复查时发现,一般出血量较少。原因:穿刺针损伤皮层及皮层下小血管、浅静脉,桥静脉;负压吸引或引流过度,脑室过度引流(引起颅内小静脉损伤);较表浅的脑内出血沿穿刺针道向皮层外扩展。处理:避免使用过度负压及脑室过渡引流;少量出血常常不须特殊处理;CT随访、观察;若出现这种情况勿过早拔针,严密观察后再作处理。3.脑内血肿腔术中再出血最多见,多半于手术即将结束的时候被发现。原因:预防:出血尚未停止手术时间过早病情允许应在6小时左右手术为宜凝血障碍严格术前检查颅内动脉瘤、AVM等血管病变严格手术指针病情允许先作DSA检查穿刺针固定不牢、反复穿刺颞部穿刺针需外固定负压过大限制负压、等量交换冲洗冲洗过度每次冲洗液不超过3-5毫升血压过高、躁动不安适度降压、药物镇静4.拔针时出血(拔针时造成的脑内出血)原因:拔针引起的血管损伤,以静脉性较多,出血量不大。处理:拔针时不左右摆动,可缓慢分段拔针。拔针时可取脱盖帽观察有无出血,若有出血则重新置入血肿粉碎针按上述方法处理。(二)再出血的征兆抽吸、引流血肿量大大超过经CT计算出的血肿量(指新鲜出血);引流管持续流出新鲜的不凝固血液、流出速度不随时间减缓;经过一段时间手术后,抽吸仍很顺利缺少阻力;手术时病人重新躁动、血压突然上升;述头痛或出现神经症状加重;手术中术侧瞳孔散大。(三)引起再出血的潜在因素术前准备不好:血压过高或波动范围过大,躁动不安。血肿扩大,短期内进行性发展、意识逐渐加深。CT扫描显示大而不归则的蜂窝或海绵状血肿。定位不准,穿刺针位于血肿边缘造成穿刺损伤出血。抽吸时负压过大(最常见的原因)。有酗酒史、肝功能严重障碍。严重凝血功能障碍、有明显出血倾向者。因脑血管畸形或颅内动脉瘤或其它血管病并发的颅内血肿者。(四)脑内再出血的防治针对病因作好相应的预防性处理,术前严格把关(术前检查、准备,手术指针)。应在术前尽力做好诊断与鉴别诊断、排除手术禁忌证,周密设计手术方案、仔细手术定位和按规范进行各项操作,尽量避免再出血发生。术前作好处理再出血的充分准备工作(术前谈话应涉及再出血可能,有发生再出血的思想准备、技术和药品准备)。发现有小量新鲜出血时,不一定都会酿成大量的再出血,应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗,边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少—停止,可不再作更多的操作处理,局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化,等待术后复查CT后再行进一步处理。发生再出血采用止血冲洗液冲洗+局部使用止血剂+开放式引流方式处理。小量新鲜出血时,不一定都会酿成大量的再出血,应谨慎地采用加有冰生理盐水、血管收缩剂的冲洗液冲洗,边冲洗边观察。若新鲜出血逐渐减少—停止,可不再作过多的操作处理,局部及全身使用止血剂后严密观察病情变化,等待术后复查CT后再行进一步处理。中等量出血可先用逐渐升级浓度的肾上腺素液进行冲洗,当发现无止血倾向时,应采用高浓度肾上腺素容液(肾上腺素0.5-1.0ml+生理盐水5ml),经针形粉碎器注入血肿腔、闭管2分钟,局部注入止血药(立止血1-2支)闭管数分钟观察效果(注入高浓度肾上腺素后,应严密观察血压有无明显增高,并准备作出相应处理);经注入血管收缩剂和止血剂后,如果未止血应根据情况重复进行止血处理;止血处理后,引流管行开放引流,并严密观察病情变化、术后及时行CT复查了解颅内情况。大量出血(出血汹涌或经上述方法难以止血者)应当机立断作好开颅决定。在进行术前准备同时、继续引流、使用止血液冲洗和补充血容量。新生儿自发性脑出血应及时补充微生素K,必要时加用新鲜血浆、进行凝血因子成分输血。二、颅内积气原因抽吸过多,长时间低位引流过度致颅内负压,气体容易轻易进入以及冲洗过程中进入的气体。临床表现一般表现为轻度或中度颅内压增高表现,少量颅内积气可无症状;CT复查血肿腔、脑室内、脑沟脑池、硬膜下均可见气体聚积。可表现头痛、呕吐、烦躁不安及神经症状体征恢复缓慢甚至不恢复。处理症状重时应及时复查CT,了解颅内情况和积气的部位、积气量,以便做出正确的处理。少量积气勿须处理,可观察;严重的颅内积气引起中线结构移位和高颅压表现者可在CT定位下,于头颅高位处钻孔行气体腔穿刺抽气、引流。三、低颅压原因抽吸过多、引流过度,长时间的低位引流或术后脱水过度。临床表现头痛、躁动不安、出冷汗、血压波动,神经症状不好转,有时难与颅内压增高鉴别。颅压过低影响脑血液循环可能并发脑梗塞,过度低位引流可诱发硬膜下出血(桥静脉破裂)。处理当术后出现上述症状难以鉴别时,应及时复查CT。经纠正过度的低位引流后症状将立即好转,重要的是在治疗过程中注意颅内压的变化,适时调整引流袋位置避免其发生。四、穿刺孔脑脊液漏出现脑脊液漏应视为一种严重的紧急情况,必须及时处理。原因原引流针尖位于脑室内或与脑室脑脊液相通的血肿腔内,引流又为多量的CSF;当脑脊液循环尚未完全恢复通畅时即拔针,皮肤单层缝合则不足以阻挡被高颅压所驱动的脑脊液的冲击,因此引起伤口不愈合;未缝合的穿刺口与蛛网膜下腔相交通(颅内压未完全恢复正常)。临床表现拔管后第2—3天时发现敷料湿染,伤口水肿、有液体缓慢渗出。处理对术前有明显的脑室积血、脑积水,而未出现缓解时应缓期拔管;引流物有多量脑积液的伤口应缝和;缝合伤口有渗漏时可加强缝合;或拆除缝线,以骨蜡封闭颅骨孔后再缝合皮肤。为了提防脑脊液漏和发生感染,我们提倡缝合皮肤。五、脑梗塞(指微创术后并发梗塞)原因高龄、有长期高血压、动脉硬化及脑梗塞病史;病程中大量使用过脱脱水剂;不恰当使用降压药;曾有较长时间的低血压;曾伴有过小脑幕切迹疝(可以发生枕叶梗塞);严重的脑血管痉挛(大量的蛛网膜下腔出血、或脑内大动脉周围积血)。临床表现术后意识恢复缓慢或无恢复;新出现神经体征;病情恶化或再次出现昏迷(其症状根据梗塞的部位及范围而定,一般较出血为轻);CT显示脑组织新出现大片状或扇形低密度灶。处理不宜长期、大剂量使用脱水剂;注意保持体液及电解质平衡(术后2—3天输液量在3000ml左右);避免低血压,应及时补充血容量,维持脑灌注;使用扩血管、防止血小板凝聚、活血化淤及溶解血栓类等药物;大量蛛网膜下腔出血者常规使用尼莫通等扩血管药,重复腰穿和对血性脑脊液的引流,积极治疗和预防脑血管痉挛。六、视丘下损害并发症1.急性胃粘膜病变(应激性潰疡)刺激下丘脑前区植物神经中枢、脑干迷走神经核等处,可增加胃酸分泌、引起胃肌张力高、胃壁及胃终末血管痉挛。丘脑、中线部位出血、脑疝患者很易发生急性视丘下损害,可在数分钟内形成胃及十二指肠粘膜大面积坏死、潰疡,引起大量出血。急性胃粘膜病变常伴有脑干(视丘下)损伤,因此可能伴有长时间昏迷及复杂的神经症状体征。发生大量出血后,可因脑灌注压降低并发脑组织的损伤,使神经功能停止恢复。大出血常常是致命的,它是一种预后不良的征兆。处理处理原发病变、解除脑干受压(出血引起的脑积水可直接加重视丘下损伤)、保持水、盐平衡维持血氧浓度、解除机体应急状态;早期留置胃管,观察胃液情况;预防性给药。发现出血时停用皮质激素、使用止血剂、纤维蛋白及抗纤溶药物、质子泵型制酸剂、胃粘膜保护剂等;胃冰盐水灌洗;局部给与胃粘膜保护剂;垂体后叶素、加压素(可行胃左动脉插管灌注直至血管收缩)、生长抑素;及时补充血容量防止低血压、低灌注压导致脑损伤;纠正低蛋白血症;内镜下止血治疗(高渗盐肾上腺素液、99.5%酒精喷撒、激光高频或微波热凝、机械夹闭);手术治疗适合于大量反复出血经保守治疗无效者,可行全胃、胃大部及幽门成形加迷走神经切除。2.尿崩症(视丘下分泌抗利尿激素减少)病因:下视丘视上核、室旁核受损。诊断:24h尿量在4000ml以上,尿比重在1.005以下(临床症状可以轻重不一)。处理:根据尿量的变化,增加输液及口服液体量;随访血电解质,维持体液、水盐平衡;常用药物为垂体后叶素、加压素、双氢克尿塞、长效尿崩停,特效药—弥凝(去氨丁氨酸)。3.中枢性低钠血症(抗利尿激素分泌异常综合征SIADH)诊断标准:肾及肾上腺功能正常;低血钠(130mmol/L);高尿钠(80mmol/L);低血渗(270mosm/kg·H2O);高尿渗(尿渗血渗);血浆精氨酸加压素AVP(1.5pg/ml);限制水入量后临床症状迅速好转。当血钠低于120mmol/L时,可出现恶心、呕吐,无力、意识不清、木僵、抽搐或昏迷。若血钠105—90mmol/L时,则表现严重水中毒—惊厥、瘫痪和死亡。处理:以限制入量为主,一般1000ml/d,或400—700ml/d。必要时可使用速尿(减少细胞外液、缓解脑水肿,加用激素可获满意疗效。当尿钠降至正常以下时可试给予生理盐水250ml/d)。4.神经源性肺水肿定义指因肺动脉高压引起的呼吸困难。两肺满布湿啰音,口鼻涌出白色或粉红色泡沫液。大量泡沫液阻塞呼吸道导致患者死亡。其原因为高颅压或出血等直接损伤视交叉背部正中线脑叶、视丘下部时,血中儿茶酚胺大量增加,全身小动脉痉挛,同时肺血管强烈收缩,肺血流急剧减少。由于全身血管外周阻力增加,左心过度负荷,左心衰致左心输出量减少和左房扩大,肺动脉回流受阻—肺水肿。临床表现为以急性呼吸困难和低氧血症为特征的综合征。早期症状可不典型,主要表现为:颅内高压,突然出现呼吸窘迫、紫绀、气道溢出粉红色泡沫痰。肺泡内水肿出现高度呼吸困难,两肺满布湿啰音和大、中水泡音。心动过速、可有奔马律,吐大量白色或粉红色泡沫痰,皮肤紫紺。休克期时出现血压下降,脉搏细数速,冷汗淋漓,意识模糊。最终至呼吸、心律极不规则而濒临死亡。处理时应兼顾肺水肿和颅内高压两方面,强调降低颅内压和抑制交感神经的过度兴奋。给予半坐位,吸氧、无水酒精雾化吸入;气管切开解除呼吸道阻塞;或采用呼吸机辅助呼吸、行呼气终末正压换气(PEEP);脱水、降颅压;激素、镇静(吗啡)、利尿及强心剂使用;使用抑制交感神经类药物(可乐宁等)。5.神经源性肾功能损害急性脑血管病并发肾损害约占11.2%。肾血流量占心输出量的20%—25%,随年龄的增长,肾功能发生退行性变,由于血管硬化,肾血流量减少、肾小球的滤过率每年下降5%。重型脑血管病变(主要是出血性脑血管病)特别是位于丘脑、出血破入脑室、额液底部,刺激皮层第13区、47区和前乙状回等处,可造成肾皮质缺血;刺激眶回,可影响肾血流氧保和度。诊断有上述病史;少尿或无尿、化验检查血氨增高、氮质血症;合并有感染常有水盐电解质紊乱,高血钾、低血钠。处理病因治疗;避免过分脱水,停用甘露醇,改用速尿;限制性用药,避免或

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