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胚胎中胚层肢体软组织肌肉、筋膜、肌腱、腱鞘、滑囊、滑膜以及神经、血管等普通X线：软组织对比差CT：较高密度分辨率，易于显示病灶内的钙化MRI：具有软组织对比度好、空间分辨率高和多参数、多平面成像的优点正常肌肉组织的信号为介于骨皮质与皮下肪之间的中等强度信号，即软组织信号；皮下脂肪、肌间隔内的脂肪组织及髓腔于均表现为高信号，骨皮质呈低信号。创伤炎症肿瘤第一部分：外伤性肌肉损伤不同肌肉的肌腱因其功能不同，形状各异。肌腱多位于肌肉深部，也有延伸超出肌肉部分，外伤后也会累及筋膜是位于肌肉边缘部的纤维组织，是肌肉的鞘膜，也是肌腱最容易断裂的部分，以及肌肉撕裂时液体易聚集部位双侧对称，运动员优势一侧发达外缘光滑，中央稍凸起，但不肿胀所有序列的肌肉均表现为等低信号肌肉内可以看到线状、枝状、羽毛状的脂肪信号tips肌肉及其附属结构信号正常，形态异常肌肉萎缩-脂肪含量大大提高肌肉水肿肌肉肿块：软组织肿块、血肿或脓肿肌肉损伤肌肉拉伤出血血肿形成肌肉挫伤慢性拉伤拉伤分级中度拉伤重度拉伤轻度拉伤撕裂伤间接损伤直接损伤最常见的肌肉损伤，病史明确连接两个关节间的长梭形肌肉最容易拉伤多位于肌肉肌腱联合处即肌腱交界处典型表现是以肌腱交界处为中心的水肿97%发生在肌腱处，3%在肌外膜即为肌肉周围信号异常臀肌梨状肌拉伤，以肌腱交界处为中心的水肿左图显示肌肉肌腱处拉伤，肌肉水肿，且液体多少取决于拉伤程度右图显示为肌外膜的拉伤，即为肌肉周围水肿、积液肌肉拉伤水肿的表现取决于该处肌腱的结构和形状同一肌肉不同位置损伤表现出不同的水肿表现严重的肌肉拉伤常提示有肌纤维的断裂，表现为肌肉及周围团状水肿信号大腿股二头肌肌腱交界处羽毛状水肿肩胛下肌拉伤，由于肌肉含多个肌腱，所以水肿表现为沿肌腱向不同方向蔓延同一肌肉不同位置损伤表现出不同的水肿表现左图：股直肌下份近膝关节处损伤，水平方向水肿为主右图：股直肌上份近骨盆处损伤，纵向水肿为主临床依据肌肉拉伤的严重程度分1-3级仅依据MRI信号强度变化分级困难慢性损伤中表现为中等信号强度，但临床分级可能是高等级损伤急性拉伤分级不仅要观察组织机构，还要注意肌肉长度拉伤长度越长需要恢复时间越长股四头肌轻度损伤，少许羽毛状水肿肱二头肌中度损伤，水肿周围有较多液体聚集胸大肌肌腱完全断裂，肌肉失去全部功能臀肌拉伤伴周围血肿形成，肌腱仍连续，属中度拉伤局部肌腱增厚，腱鞘周围肌肉萎缩股二头肌长头损伤，局部肌腱增厚，腱鞘周围肌肉萎缩直接外力作用表现类似拉伤，但后者典型表现为局限在肌腱拉伤处常伴有皮肤水肿和骨挫伤主要见于浅肌层严重挫伤可以合并血肿门夹伤后前足肌肉弥漫肿胀可以表现为单发的血肿或实质的出血不同阶段的出血MRI表现不同T1WI——长T1——低信号T2WI——长T2——高信号Hyperacutehematoma•T1WI——稍长T1——稍低信号•T2WI——短T2——低信号——由于细胞内高浓度脱氧血红蛋白•T1WI——高信号——外周开始•T2WI——高信号——由于高铁血红蛋白•出现液液分层血肿周围出现低信号环都可以表现为肌肉内肿块改变平扫信号可以一致增强血肿可以边缘强化，肿瘤实性成份明显强化，中心可以有无强化的坏死区骨化性肌炎肌肉损伤相关筋膜室综合征延迟性肌肉疼痛肌疝骨化性肌炎是一种非肿瘤性病变．病理组织以纤维组织增生为特征，伴有大量的新骨形成，同时还可以有软骨形成；病变多发生在四肢骨的表面或远离骨膜的软组织内。其病因不清，外伤是其主要诱因其表现取决于血肿的不同时期：早期—外伤后的肌肉和软组织损伤可导致出血或肌纤维的撕裂而形成肿块样改变；中期—病灶边缘的钙化、纤维化和出血后的含铁血黄素沉着，均表现为低信号环；晚期—骨化后的脂肪化改变，均呈高信号改变，形态也可变为长圆形和梭形。需与伴有钙化或骨化的软组织恶性肿瘤鉴别：骨化性肌炎中骨化的软组织与骨不相连；肿瘤的钙化和骨化都不均匀，很少出现环形钙化，且钙化的时间变化也不大。是指在一密闭间室内，由于压力升高影响血液循环，而造成间室内肌肉、神经等组织不可逆的损害。内容物增加→内压升高→静脉压升高→毛细血管压升高→渗出增加→内容物增加急性期肌肉缺血毛细血管的通透性增强，液体渗出、肌肉肿胀慢性筋膜室综合征肌肉坏死外伤后数小时或1-2天内出现，1-2周消失MRI表现肌肉水肿分散，而不是局限在肌腱处，持续数周肌肉通过筋膜缺陷处形成的疝，肌肉收缩时向外突出。临床上比较少见，多数患者有外伤史，好发于小腿，多数肌疝疝块在0.6cm以下，有时为多发性或双侧性。超声检查能清晰的显示各层组织结构及筋膜回声情况，并提示疝口大小、筋膜层是否有渗液等，可排除血肿。第二部分：非外伤性肌肉疾病肌肉水肿：外伤、肌炎（感染性肌炎，坏死性筋膜炎，自身免疫性肌炎如多发性肌炎、皮肌炎）、炎性肌病如Graves疾病、放疗后改变肌肉萎缩：废用性萎缩、去神经或神经卡压性萎缩、肌营养不良性萎缩肌肉肿块：软组织肿瘤、血肿或脓肿指的是一组肌病，包括骨骼肌、邻近筋膜的炎性改变及肌酸磷酸肌酶升高（CPK）是自身免疫性疾病包括了多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)以及包涵体肌炎（IBM）全层肌肉信号增高，累及皮下，束周液体聚集各层肌肉受累，皮下筋膜受累，束周积液，肌肉结构正常，羽毛状水肿伴强化双侧肌肉对称性广泛受累T1WI受累肌肉结构及信号与正常肌肉类似STIR肌肉水肿及皮下组织水肿，双侧弥漫分布大范围扫描，可同时观察双侧下肢甚至全身肌肉的状况大范围评估肌肉受累范围、分布和程度，可弥补肌电图和肌活检只能显示局部肌肉状况的不足在MRI显示炎症明显的区域进行活检、肌电图检查可明显提高诊断敏感性，降低假阴性发病年龄大多﹥50y占所有炎性肌病的16-28%肌肉的炎性改变不是突出表现临床无皮肤改变，出现渐进性无痛性肌无力和肌萎缩常累及三角肌、股四头肌、手指屈肌、踝背曲肌双侧对称性股四头肌水肿，周围结构未见水肿一些结缔组织疾病也会造成肌炎，如类风湿、SLE、混合结缔组织病及干燥综合征等表现为局灶性受累或结节状改变结节性肌炎的表现与淋巴瘤鉴别困难，有时需活检诊断SLE肌炎放射治疗后数年也可出现由于血管改变导致放疗病史，与放射野相关甲状腺眼病，眼周肌肉炎性肿胀服用立普妥降血脂药的老年患者，CPK轻度升高，MRI可见束周积液及少许皮下水肿其抗病毒药物能够干涉细胞线粒体修复机制，导致肌炎，与降脂药类似表现主要累及中心大的肌肉双侧对称性改变可由邻近的骨或软组织感染扩展所致或经血路播散引起最常见发病部位是股四头肌，臀肌，肩部和上肢肌肉，约40%的病例可有多发性脓肿表现为非对称性肌肉水肿，及肌肉内脓腔形成，增强边缘强化肌肉内脓肿显示清楚，周围大片水肿，增强环形强化单侧股四头肌内厚壁强化的脓肿形成结核的双侧腰大肌冷脓肿形成皮肤及皮下组织罕见的感染性疾病沿筋膜层蔓延主要致病菌是A组链球菌肌肉萎缩是指横纹肌营养障碍，肌肉纤维变细甚至消失等导致的肌肉体积缩小肌肉内及肌肉间组织被脂肪替代病因主要有：神经源性肌萎缩、肌源性肌萎缩、废用性肌萎缩和其他原因性肌萎缩。肌肉内脂肪浸润肌肉间脂肪增多冈上肌缩小，腱鞘周围脂肪充填神经受损后急性期MRI表现正常亚急性期（1周后）肌肉水肿、肥大亚急性晚期（3周后）肌肉水肿和萎缩同时存在慢性期肌肉萎缩由于腓神经卡压造成的腓长、短肌信号增高，早期萎缩的水肿表现冈上肌及冈下肌萎缩，体积缩小及水肿，没有周围局限性积液表现闭孔神经损伤造成的肌肉萎缩，体积缩小，被脂肪替代肩关节后盂唇撕裂伴囊肿形成，T1WI显示冈上肌萎缩，几乎被脂肪完全替代肌肉的创伤及炎性病变，双侧对比观察掌握基本的病理改变类型病史很重要MRI可以大范围扫描全面显示病灶，并能为临床选取准确的活检部位提供定位