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重庆三峡医药高等专科学校教案课程题目内科学序号16教学题目高血压病目的要求1掌握诊断,鉴别诊断和基本治疗方法2熟悉分类,分级,心血管危险分组,高血压并发症的诊断和治疗特点3了解本病的流行病学及一级、二级预防的重要性及发病机制和发展规律教学重点高血压病的诊断,鉴别诊断,基本治疗教学难点高血压病的治疗教学活动讲授实验见习电教操作讨论练习演示教学资料挂图模型标本实物文献资料任课老师签名谭倩第1页班级08临床一班日期节次34教学进程复习引入新课（5分钟）谈谈身边有没有高血压病人，血压的标准值新课内容（75分钟）原发性高血压一、定义和流行病学：㈠定义：原发性高血压（primaryhypertension）是以血压升高为主要临床表现的综合症。特点：①血压值超过正常；②同时出现临床症候群。原发性高血压占95%→心、脑、肾、眼底等重要靶器官损害。继发性高血压占5%，也称症状性高血压，有明确病因。㈡诊断标准（血压水平定义分类）1999年我国的高血压防治指南：①理想血压＜120/80mmhg。②正常血压＜130/85mmhg。③正常高值130～139/85～89mmhg。④1级高血压（轻度）140～159/90～99mmhg亚组：临界高血压140～149/90～94mmhg。⑤2级高血压（中度）160～179/100～109mmhg。⑥3级高血压（重度）≥180/110mmhg。⑦单纯收缩期高血压：SBP≥140mmhg，DBP＜90mmhg。亚组：临界收缩期高血压SBP140～149mmhg，DBP＜90。㈢流行病学：发病率上升（59、79、91年—5．11%、7．73%、11．88%）北方＞南方，华北华东高发区，沿海＞内地，城市＞农村，高原地区少数民族患病率高，男女差别不大。二、病因和发病机制㈠病因：病因不明与危险易患因素有关。目前的观点：遗传+环境相互作用的结果。1．遗传：60%有高血压家族史。2．环境因素：①饮食：高钠（盐敏感人群），钾（负相关）钙（争议）高蛋白质摄入，饱和脂肪酸摄入多，饮酒量大于50g/日致发病率增高。②精神应激：休息可获一定改善。3．其它因素：①体重：体重指数BMI，与高血压发生率正相关。体重（kg）/身高（m2）20—24正常。②避孕药：终止服药，3～6个月血压可恢复。③阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）50%有高血压。㈡发病机制：1．遗传+环境，如何作用，无统一认识。①不同个体发病不同。②不同阶段不同机制。③正常调节机制≠高血压发病机制，各种机制可代偿。④发病机制与高血压本身的病理改变不易区分。2．血液动力学角度：血压决定心排血量、外周阻力。3．外周阻力角度：①交感神经系统活性亢进。②肾性水钠潴留。③RAAS激活。肾小球入球小动脉球旁细胞分泌肾素→血管紧张素源(肝)→AgI—ACE（肺）→AgⅡ+AT1（受体）→小动脉收缩→肾上腺皮质球状带分泌醛固酮→血压升高←去甲肾上腺素分泌增高←交感兴奋←AgⅡ。另外，组织RAAS对高血压发生的维持产生影响。④细胞膜离子转运异常。遗传性、获得性→使细胞膜离子转运异常，包括钠泵活性降低，钠钾转运缺陷，细胞膜透性增高，钙泵活性降低→细胞内钠离子增高，钙离子增高→膜电位下降→激活平滑肌细胞兴奋—收缩耦联→血管反应增强→阻力增加。⑤胰岛素抵抗：（IR）指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表明：机体对胰岛素处理葡萄糖能力减退。50%患者存在不同程度胰岛素抵抗。四联征：肥胖、血甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退，胰岛素抵抗者较明显。高胰岛素血症可使肾脏水钠潴留交感活性增强，动脉弹性减退，致血压升高。三、病理㈠心脏：左心室肥厚扩大→致高血压心脏病→心力衰竭。㈡脑：脑缺血变性→脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死。㈢肾：肾小球纤维化、萎缩→肾动脉硬化→肾功能衰竭。㈣视网膜：小动脉硬化→痉挛→视网膜渗出、出血。四、临床表现：㈠症状：一般表现，不具特异性，常见头晕、头通、颈项板紧，疲劳、心悸等，与血压水平不相关，严重可致视力模糊、鼻出血。1/5患者无症状，体检或发生并发症才发现。㈡体征：①血压高，呈波动，与季节、昼夜、情绪有关。②听诊：A2亢进、心尖部收缩期杂音、收缩早期喀喇音等。㈢恶性或急进型高血压（特殊类型）①起病急骤；②DBP≥130mmhg。③眼：视力模糊，眼底出血、渗出、乳头水肿。④表现头疼明显。⑤肾：持续蛋白尿、血尿、管型尿、肾脏损害较突出。（病理肾小动脉纤维样坏死）预后差，常死于肾衰、脑卒中、心衰。发病机制不清，可发生在高血压早期或晚期。㈣并发症（临床类型）1．高血压危象：①诱因：紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作期、突然停服降压药等；②病理生理：小动脉强烈痉挛，血压急剧升高，影响重要脏器血供；③表现：头痛、烦燥、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等；④伴靶器官缺血：椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉。2．高血压脑病：①发生在重症高血压患者；②血压过高超过脑血管自动调节致脑水肿；③表现：弥漫性头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的可昏迷抽搐。3．脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死，短暂脑缺血发作（TIA）。详见神经科教材。4．心力衰竭见本篇第二章5．慢性肾功能衰竭见第五篇十一章6．主动脉夹层：①心血管急症，猝死病因之一；②血液渗入主动脉中层形成血肿，后者延伸、剥离；③表现突发胸痛，伴心动过速，血压升高；④严重时由于夹层破裂，或压迫主动脉大分支，引起相应表现。如破入心包导致急性心脏压塞。五、诊断与鉴别诊断：㈠诊断：根据血压值未服药，2次或2次以上，非同日多次血压测定所得平均值。㈡正确评估，进行危险度分层。⒈危险度：低危：10年内发生心脑事件概率〈15%中危：10年内发生心脑事件概率15%--20%高危：10年内发生心脑事件概率20%--30%极高危：10年内发生心脑事件概率30%2．分层标准①血压水平②危险因素及糖尿病③靶器官损害程度④并发症3．危险因素：①年龄：男＞55岁，女＞65岁②吸烟③血胆固醇＞5．72mmol/l（220mg/dl）④糖尿病⑤早发心血管病家族史（女＜65岁，男＜55岁＝4．靶器官损害：①左室肥厚（心电图或超声心动图）。②蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106～177μmol/或1．2～2．0mg/dl)。③动脉粥样斑块（超声或X线）。④视网膜动脉局灶或广泛狭窄。5．并发症：心脏：心绞痛、心梗，冠脉血运重建术后，心衰。脑：脑出血，缺血性脑卒中，TIA。肾：糖尿病肾病、血Cr＞177μmol/或2．0mg/dl。血管疾病：主动脉夹层，外周血管病。视网膜病变：出血、渗出、乳头水肿。㈢实验室检查1．常规：尿常规、血糖、血脂、肾功能、血尿酸、心电图。部分尚需进一步查：眼底、UCG、电解质、LDL、HDL。2．特殊检查：24h动态血压（ABPM）踝/臂血压比值，心率变异，IMT（颈动脉内膜中层厚度），动脉弹性功能，血浆肾素活性等。㈣鉴别诊断：1．肾实质性高血压，最常见继发性高血压。①病因：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾移植后等。②病理生理机制：肾单位大量丢失，致肾性钠水潴留，细胞外容量增加；肾脏RAAS激活；排钠激素减少。以上因素使血压进一步升高，恶性循环，加重肾脏病变。③各种肾性高血压肾脏病变特点见各章节。④与原发性高血压伴肾损害区别。后者很少出现明显蛋水尿，血尿罕见，最后才出现肾小球滤过下降、血肌酐升高。而肾性高血压高血压时已有蛋白尿、血尿、贫血、肾小球滤过降低，血肌酐增高，肾组织穿刺活检可以确诊。⑤治疗：限盐，降压药联合应用（3种以上），强调药物：ACEI、ARB、延缓肾功能恶化。2．肾血管性高血压：（单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄）。①病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良，主要见于青少年。动脉粥样硬化见于老年。②机制：肾动脉狭窄使肾缺血，激活RAAS。③特征：高血压进展迅速或突然加重，多有DBP中、重度升高。④体检：上腹部或背部肋脊角可闻血管杂音。⑤肾盂造影、多普勒超声、核素等有助于诊断。肾动脉造影可确诊。⑥治疗：经皮肾动脉成形术、手术、药物。注意：双侧肾动脉狭窄、肾功能衰竭（受损）禁用ACEI、ARB。3．原发性醛固酮增多症：①肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过多醛固酮。②长期高血压伴低血钾。③低血钾相应症状。④血压轻、中度升高，1/3顽固高血压。⑤化验：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血尿醛固酮增加等。⑥超声、核素、CT确诊定位。⑦治疗：手术、若需药物降压，选螺内酯，长效CCB。4．嗜铬细胞瘤：①源于肾上腺髓质、交感神经节，其它部位嗜铬组织。间歇或持续释放肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。②表现：阵发性血压增高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。③测血或尿VMA（儿茶酚胺代谢物）发作期升高，提示本病。④超声、核素、CT、磁共振定位诊断。⑤治疗：手术，多为良性，药物选择α、β阻滞剂联合。5．皮质醇增多症：（Cushing综合症）。①促肾上腺皮质激素分泌过多致肾上腺皮质增生，或肾上腺皮质腺瘤使糖皮质激素分泌过量。②表现高血压伴向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高。③化验24h尿17—羟、17—酮类固醇升高，地塞米松抑制试验、肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。④蝶鞍X线、肾上腺CT、核素肾上腺扫描确定部位。⑤治疗：手术、放射、药物。主要去除病因。降压药选择：利尿剂和其他类联用。6．主动脉缩窄：多为先天性，少数为多发性大动脉炎所致①表现：上臂血压高，下肢血压不高或降低。②体检：相应部位血管杂音，侧支循环动脉搏动。③胸部X线：肋骨切迹。④主动脉造影确诊。⑤治疗：手术。六、治疗㈠目的和原则：目前临床实践证明，患者获益来自血压降低本身。观点：SBP下降10—20mmHg或DBP下降5—6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑死亡率、冠心病事件分别下降38%、20%和16%，心力衰竭减少50%以上。最终目的：减少高血压患者心脑血管病的发生率、死亡率。目的：血压降至正常范围。原则：A：改善生活行为①减轻体重，BMI＜25。②低钠摄入，＜6g/日。③补钙、钾：新鲜蔬菜400—500g，牛奶500ml，补钾1000mg，钙400mg。④低脂肪摄入，控制占总热量＜25%。⑤限酒＜50g/日。⑥增加运动：低、中强度运动。B、降压药物治疗对象：①高血压2级及以上（≥160/100mmHg）②高血压伴糖尿病。③高血压伴心、脑、肾靶器官损害。④高血压伴并发症。⑤改善生活方式效不佳，血压升高持续6个月以上。⑥高危、极高危者。C：血压控制目标值：目标值：＜140/90mmHg。但糖尿病或慢性肾病合并高血压者＜130/80mmHg，老年收缩期高血压，DBP不低于65～70mmHg，（否则可能抵消收缩压降低的益处）。㈡降压药物种类及特点：1．①利尿剂：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。②β受体阻滞剂：选择性，非选择性，α、β双受体阻滞剂。③CCB：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。④ACEI：巯基、羧基、磷酰基。⑤ARB。2．降压治疗方案。单独、联合、小剂量开始，逐渐增量。影响选药：危险因素，靶器官损害，并发症，合并症，降压疗效，不良反应、费用等。公认：2级高血压(≥160/100mmHg)两种联合运用。合理的联合方案为（2种药）：①利尿剂+β受体阻滞剂②利尿剂+ACEI或ARB。③二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂。④CCB+ACEI或ARB。三药联合应包含利尿剂，除非有禁忌症。㈢有并发症和合并症的降压治疗1．脑血管病：①脑血管病不能耐受过大过快的血压下降，另外压力感受器敏感性减退导致体位性低血压，上述原因可致血压过低，脑供血下降。所以降压要缓慢平稳，不影响脑供血。②选择：ARB、CCB（长效）、ACEI、利尿剂。③单药小剂量开始，逐渐增量或联合。2．冠心病：①选择β受体阻滞剂、长效CCB。②心梗后的选择ACEI、β受体阻滞剂。③尽量选长效，减少血压波动。3．心力衰竭。①选择ACEI、β受体阻滞剂，小剂量开始。②心衰症状明显的选ACEI/ARB+利尿剂+β受体阻滞剂。4．慢性肾功能衰竭：高血压→肾衰，肾病→高血