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急性一氧化碳中毒百安分院内科CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，产生一氧化碳CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。CO中毒原因发病机制CO碳氧血红蛋白（COHb）240倍是氧合血红蛋白(O2Hb)解离速度的1／3600COHb阻止O2Hb解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)病理变化大脑和心脏最易遭受损害能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。病理变化•机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀脑血循环障碍；酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加，脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变。少数发生迟发性脑病病理变化在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血急性中毒的表现中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态＞50％死亡率高，幸存者可有并发症中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过2～60天，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神意识障碍精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态;锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。中毒后迟发脑病的表现•锥体系神经损害如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等•大脑皮质局灶性功能障碍失语、失眠、不能站立、继发性癫痫•脑神经及周围神经损害视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变其它症状•急性一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异常，单神经病或听觉前庭器官损害等。这些异常均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部分患者，或为一过性。实验室检查血液COHb测定加碱法1~2，3~4，1~2COHb增多正常血液分光镜检查法脑电图检查脑电图检查可发现中度及高度异常头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色治疗脱离CO的接触纠正缺氧吸人纯氧30—40分钟3个大气压的纯氧20分钟高压氧舱治疗吸人新鲜空气4小时防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐、高热首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。治疗促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C）；大量维生素C；胞磷胆碱500-1000mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症治疗a)轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗;b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。c）呼吸停止时应及时进行人工呼吸和机械通气。总结•急性一氧化碳中毒患者如继发脑水肿(意识障碍加重，出现抽搐或去大脑强直，病理反射阳性，脑电图慢波增多或视神经乳头水肿)、肺水肿、呼吸衰竭、休克、严重心肌损害或上消化道出血，皆提示病情严重。总结•血液碳氧血红蛋白(COHb)如果高于10%，可提示有较高浓度一氧化碳接触史，对本病诊断及鉴别诊断有参考意义。但脱离中毒现场后，血中COHb浓度即下降，并与临床表现程度有时可不平行。故COHb检测若不及时，不宜作为诊断分级的依据。停止接触一氧化碳8h以上的患者，因COHb多在10%以下，一般已无必要进行COHb检查。总结•CO中毒引起的组织缺氧，造成一定时间内全脑缺血缺氧。临床上轻则头昏呕吐，重则昏迷抽搐，呼吸循环衰竭和死亡。部分一氧化碳中毒后存活的病人，无再接触CO，在中毒症状消失后2～60天（平均5.7天）再出现脑功能异常，这就是一氧化碳中毒比较特异的损伤-迟发性脑病。主要表现为：头痛、烦燥、淡漠，注意力不集中，认知障碍，遗忘症、缄默症、尿便失禁、步态失调等。总结•急性一氧化碳中毒迟发脑病与后遗症不同。后者的症状直接由急性期延续而来，而迟发脑病系指急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，经过一段时间的假愈期，突然出现以意识精神障碍、锥体外系或锥体系损害为主的脑病表现，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，应观察2个月病例•2016-1-2911：31•患者向光智，男，67岁，因“呼之不应3小时余”于2016年1月29日10：59入院。•查体：T38.7度，P100次/分，BP120/81mmHg，昏迷状，压眶无反应，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏；•CT：轻度脑萎缩，双肺上叶、下叶区片絮状影；双后侧胸膜增厚。•遵医嘱给予内科护理，二级护理；吸氧，心电监护、血样饱和度监测，甘露醇脱水降颅压，神经节苷酯营养神经，辅酶A、三磷酸腺苷改善脑功能代谢，依达拉奉清除脑自由基，醒脑静促醒，头孢他啶3gbid抗感染治疗，补液维持电解质平衡等治疗，拟行高压氧治疗，依据病情变化调整。•2016-1-3010:28•查血结果：白细胞数15.17X10/L，中性粒细胞比例93%；尿素10.1mmol/L,葡萄糖6.94mmol/L;谷草转氨酶51U/L;肌酸激酶3409.1，超敏C反应蛋白22.1mg/L。心电图：窦性心律，ST段斜抬高。彩超：肝内稍高回声；前列腺增生。姜主任查房：患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚，予调整甘露醇125mlQ12h，继续予高压氧、高流量吸氧、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变；患者心肌酶谱、心电图异常，考虑与一氧化碳中毒有关，注意复查。患者现反应迟钝、生活不能自理，嘱家属加强护理，注意观察病情变化。•2016-1-3111:49•谭主任查看患者病情：患者现无发热，神志清楚，记忆力、反应力较前好转，生命体征平稳。患者CQ中毒、肺部感染诊断明确，现经改善脑功能代谢、营养神经、高压氧等治疗后神志好转，予停用心电监护，甘露醇改为125mlqd，逐渐停用，减少补液量；患者入院时血象高，有肺部感染，继续抗感染治疗，注意复查血象高等情况，注意观察病情变化。•2016-02-0310:30•谭主任查房，患者昨日拔出尿管后排尿困难，现尿频，无明显尿痛，无灼热感。查体：生命体征平稳，神志清楚，记忆力可，计算力下降，复查血：血红蛋白122g/L；白蛋白33.7g/L，谷草转氨酶41.9U/L。•患者一氧化碳中毒明确，现神志清楚，精神可，反应可，继续予营养神经、改善脑功能、高压氧治疗不变；患者现排尿困难，腹部彩超提示前列腺增生，予盐酸坦洛新缓释胶囊、非那雄胺片改善症状，必要时给予再次导尿，注意观察病情变化。•2016-02-0611:24•姜主任查房：患者诉左侧肩部轻度疼痛不适，无放散痛，无肢体活动障碍。生命体征平稳，神志清楚，记忆力可，计算力下降。考虑患者有肩周炎可能，建议行X线检查，患者拒绝，要求自行康复治疗；患者CQ中毒诊断明确，继续予高压氧、营养神经、改善脑功能代谢治疗不变，注意观察病情变化。•2016-02-0911:47•谭主任查房：患者未诉头痛、头晕，无肩部疼痛等不适。生命体征平稳，神志清楚。患者诊断明确，经治疗后症状缓解，继前治疗不变，注意观察病情变化，避免迟发性脑病的发生。•2016-2-1210:57•谭主任查房：患者家属诉患者出现部分精神行为异常，如不能自行穿鞋，不能配合高压氧治疗。查体：生命体征平稳，部分问答不合理，部分查体不合作。患者现精神行为异常，结合病史，考虑一氧化碳中毒迟发性脑病发生，加用醒脑静、胞磷胆碱胶囊促进脑功能代谢，继续予高压氧治疗，注意观察病情变化。•2016-2-1511:41•姜主任查房：患者神志模糊，能对答，但无逻辑思维，对部分简单问题能以点头摇头表示。查体：生命体征平稳，表情淡漠，问答不合理，查体不合作。患者现CQ中毒迟发性脑病，继续予以营养神经、改善脑功能代谢、高压氧治疗不变、注意观察病情变化。•2016-02-1811：36•谭主任查房：患者意识模糊，问字不语，不能排尿。查体：生命体征平稳，表情淡漠，问字不语，查体不合作。患者CQ中毒迟发性脑病明确，继续予营养神经、改善脑功能代谢治疗；患者前列腺增生，不能自行排尿，予保留导尿，继续口服盐酸坦洛新、非那雄胺片，改善排尿情况，余治疗不便。