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循环系统（45~48分）循环系统主要考点（80~90%）：心力衰竭、心律失常、高血压、冠心病、心脏瓣膜病、休克、周围循环疾病。所有的心脏瓣膜疾病、心肌病、心衰、心包积液诊断的金标准都是超声心动图。所有的血管疾病、冠心病诊断的金标准是冠脉造影。所有的心律失常诊断的金标准是心电图（ECG）。感染性心内膜炎诊断的金标准是血培养；银标准是超声心动图。心脏骤停诊断的金标准是大动脉搏动消失。心肌梗死诊断的金标准是肌钙蛋白。心脏解剖1.上方为房，下面为室（地下室在下面）。2.静脉血通过上、下腔静脉回流到右心房，通过三尖瓣进入右心室，通过肺动脉（肺动脉里面流的是静脉血，肺静脉内流的是动脉血）进入肺循环；动脉血通过肺静脉进入左心房，通过二尖瓣进入左心室，通过主动脉进入体循环，通过上、下腔静脉进入右心房。3.肺循环（右心室→左心房）：右心室→肺动脉（静脉血）→肺（肺毛细血管进行氧合交换）→肺静脉（动脉血）→左心房；4.体循环（左心室→右心房）：左心室→主动脉→各级动脉→毛细血管网→全身静脉→上、下腔静脉→右心房。5.右心衰竭：腔静脉淤血。①上腔静脉淤血：头面部静脉淤血，颈静脉怒张；②下腔静脉淤血：肝淤血、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢淤血。6.左心衰竭：肺静脉淤血。①慢性左心衰竭表现为呼吸困难；②急性左心衰竭导致肺泡压力增高，导致毛细血管破裂，咳粉红色泡沫痰（急性肺水肿）。心力衰竭前夫后夫不给力、关心前夫评价、后夫提刀宰肥羊。一、基本病因：1.心肌收缩力减弱：是引起心衰的最主要原因，以冠心病最为常见。2.前负荷（容量负荷）增加（血多了）：瓣膜关闭不全、先心病、贫血、甲亢、动静脉瘘等。记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）。3.后负荷（压力负荷）增加：体循环高压（即高血压）、瓣膜狭窄、肺动脉高压。记忆：后夫（后负荷）提（体循环高压）刀宰（瓣膜狭窄）肥羊（肺动脉高压）。所有的瓣膜关闭不全都是前负荷；所有的狭窄、所有的压力增高都是后负荷。4.高排出量心衰（与心脏瓣膜无关）：甲亢、孕妇、贫血、动静脉瘘、脚气病等。二、诱因：1.呼吸道感染是心力衰竭最常见、最重要的诱因；2.其次是心律失常，以房颤最常见。三、临床表现1.分类：①急性心衰：（1分）急性右心衰：少见，不考；急性左心衰：90%原因来自冠心病引起的前壁心肌梗死，受累的血管是左前降支。②慢性心衰：（4分）慢性左心衰；慢性右心衰。2.慢性左心衰：①首先出现左室增大、然后出现左房增大。②急性左心衰咳粉红色泡沫痰（肺水肿）；慢性左心衰咳白色浆液性泡沫痰。③可闻及相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音（在心尖区可听到收缩期杂音）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。（肺动脉瓣听诊区在胸骨左缘第2肋间）。④交替脉。（河南有个城市叫“焦作”=“交替脉”是“左心衰”的表现）⑤慢性左心衰淤血在肺，表现为呼吸困难。最早表现为劳累性呼吸困难；最典型表现为夜间阵发性呼吸困难（夜间憋醒）；最严重表现为端坐呼吸、不能平卧。⑥典型体征：双肺底湿罗音（中小水泡音）。3.慢性右心衰：①首先出现右室增大、然后出现右房增大。注意：右心衰病人左室不大，反而还会出现废用性萎缩。②可闻及三尖瓣关闭不全的反流性杂音。（三尖瓣听诊区在胸骨左缘4、5肋间）。③慢性右心衰体循环淤血可出现颈静脉怒张、下肢水肿、肝颈静脉回流征阳性（最特异）。④奇脉：吸气时血压比吸气前下降10mmHg以上。（“右、奇”都有个“口”所以奇脉是右心衰的表现）4.全心衰：夜间阵发性呼吸困难（左心衰）+肝颈静脉回流征阳性（右心衰）=全心衰。全心衰时，由于肺淤血减轻了，从而呼吸困难就会减轻。四、实验室检查1.首选超声心动图（UCG）：①EF（射血分数）：反映心脏收缩功能的主要指标。心衰时EF＜40%；②E/A：反映心脏舒张功能的主要指标。正常时E/A1.2。2.血浆脑钠肽（BNP）、心钠肽（ANP）：脑钠肽、心钠肽作用：可扩血管、增加排出量，使血压下降。当心衰时BNP、ANP升高，有助于心衰的诊断和预后判断。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。五、治疗1.首先消除诱因，抗感染，限制液体输入量，对于心衰严重者，液体输入量要控制在1000~1500ml/日。2.药物：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、正性肌力药、扩血管药。其中前三种药最常用。（1）利尿剂：①作用机制：排水、排钠，降低心脏前负荷。螺内酯能改善预后，降低死亡。②副作用：能导致电解质紊乱。螺内酯可导致高钾；速尿可导致低钾。（2）ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）：**普利①作用机制：能够逆转心肌肥厚、逆转心室重构、保护肾脏、降低死亡率。②禁忌症：低血压、高血钾、肾动脉狭窄、血肌酐265umol/L、孕妇禁用。③副作用：干咳。可用ARB（**沙坦）代替。（3）β受体阻滞剂：**洛尔①作用机制：能改善心肌的顺应性。②能够治疗心衰的β受体阻滞剂只有三种“比卡美”：比索洛尔、卡维地洛、美托洛尔。③禁忌症：支气管哮喘、心动过缓、二度三度房室传导阻滞、急性心衰（因为它起效慢）。（4）正性肌力药（洋地黄类。地高辛口服的、西地兰静滴的、去乙酰毛花苷）①洋地黄治疗心衰的机制：能增强心肌收缩力、能减慢心率。②适应症：心衰+房颤、心衰+心腔扩大首选洋地黄。③禁忌症：“急死肥鱼价格低”：急性心肌梗死（24小时内不能用）、肥厚型心肌病、预激综合征、低钾。④洋地黄中毒：最早出现的表现：厌食、黄视、绿视；最常见心律失常：室早二联率；最特异心律失常：快速型房性心律失常伴房室传导阻滞（有快有慢）。心电图（ECG）见ST段下降即鱼钩样改变。只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为是洋地黄中毒。⑤洋地黄中毒的处理：*立即停药；*血钾低首选静脉补钾；*血钾不低首选苯妥英钠；*血钾不低伴室性心律失常首选利多卡因，次选苯妥英钠；*洋地黄中毒引起的心律失常绝对禁忌使用电复律，因为容易导致更加严重的心室颤动；*缓慢型心律失常伴有房室传导阻滞，首选阿托品；*洋地黄中毒引起的心律失常一般不需要安置临时心脏起搏器。3.急性左心衰的治疗：①治疗看血压：血压高首选硝普钠；血压低首选洋地黄（西地兰）；血压正常首选速尿。不管血压是高还是低，只要是心衰加房颤、心衰加心脏扩大的首选洋地黄。②急性左心衰绝对不能用β受体阻滞剂、ACEI。六、心功能分级（1~2分）有急性心梗用Killip分级；没有急性心梗用NYHA分级。1.Killip分级（急性心梗用）：1级：无任何表现。2级：肺部罗音＜1/2肺野。（双肺底少量湿罗音）3级：肺部罗音1/2、出现急性肺水肿表现。（双肺布满湿罗音）4级：心源性休克。记忆：1无2罗半；3肿4休克。2.NYHA分级（非急性心梗用）：1级：无症状。2级：活动时有症状，休息时无症状。3级：体力活动明显受限。4级：休息时也有症状。（端坐呼吸、夜间不能平卧）记忆：一无二轻三明显，四级不动也困难。七、心功能分期：A期：无症状、无结构改变。B期：无症状、有结构改变。C期：有症状、有结构改变。D期：顽固性心衰。（治疗：寻找病因）心脏杂音：收缩期舒张期二、三尖瓣关开（狭窄）主、肺动脉瓣开（狭窄）关二尖瓣、三尖瓣在收缩期出现杂音是关闭不全；二尖瓣、三尖瓣在舒张期出现杂音是狭窄；主动脉瓣、肺动脉瓣在收缩期出现杂音是狭窄；主动脉瓣、肺动脉瓣在舒张期出现杂音是关闭不全；心律失常（5~7分）抗心律失常药物分类和机制：1.I类：（爱你别多钞票）IA类：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；IB类：利多卡因、苯妥英钠、美西律等；IC类：普罗帕酮、恩卡尼、氟卡尼等。I类阻断快钠通道；2.II类：β受体阻滞剂（**洛尔。包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等）。（骂人的话“二B”）II类阻断β肾上腺素能；3.III类：胺碘酮。（找同性别的做小三最安全）III类阻断钾离子通道；4.IV类：维拉帕米、地尔硫卓。（气死了，啪的了一个耳光，眼泪流到地上）IV类阻断钙通道。心脏传导系统：窦房结→房室结→房室束→左右束支→蒲肯野纤维→心室肌。其中任何一个部分出问题，都会导致心律失常。窦房结自律性最高，正常心律起源于窦房结，称为窦性心律。正常窦房结频率：60~100次/分钟，＜60窦缓、＞100窦速（100~150）、＜50病窦。浦肯野纤维自律性低，只有30~40次/分钟。心房对应的是“P波”，所以“P波”反映的是心房。窦房结到房室交界所用的时间称“PR间期”。房室交界到左右心室对应的是“QRS波”，所以“QRS波”反映的是心室。所有心律失常首选检查方法：心电图。所有心衰首选检查方法：超声心动图。所有心律失常的治疗原则：无症状不治疗；有了症状必治疗：血压正常我用药、血压低我电击（电复律）；看到偶发必观察。室上性心律失常发生在心室以上的心律失常。一、房性期前收缩（房早）特点：P波提前出现。治疗：偶发的房早不用药物，观察，暂不处理。频发的需要治疗。二、房颤1.病因：房颤最常见的病因是风心病二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄最常见的并发症是房颤。2.临床表现：心室率大于150次/分钟，可出现心绞痛、充血性心衰。3.体征：“三不”：第一心音强弱不定、心室律绝对不齐、脉搏短绌（脉率小于心率）。只要有一个“不”，就可以诊断为房颤。4.房颤首选检查方法：心电图。房颤的心电图特点：房颤P波看不见，f波形连成串。①P波消失，代之以小f波。f波频率：350~600次/分钟。②心室率＞150次/分钟。5.并发症：容易发生脑栓塞。栓子来自于左心房。“左脑右肺”：来源于左心的栓子一般栓塞脑；来源于右心的栓子一般栓塞肺。6.治疗：转复窦律、控制室率、抗凝治疗。（1）转复窦律：用两酮（普罗帕酮、胺碘酮）。有器质性心脏病时禁用普罗帕酮。（2）控制室率：心室率控制目标：110次以下。（新标准）①β受体阻滞剂：**洛尔。②钙通道阻滞剂（非二氢吡啶类）：维拉帕米、地尔硫卓。禁用二氢吡啶类钙通道阻滞剂（**地平）。③洋地黄：房颤伴心衰时首选洋地黄。（3）抗凝治疗：首选华法林。监测指标：INR（凝血酶原国际标准化比值）。正常值为1，房颤病人应控制在2~3。（4）房颤的具体治疗措施：①发病＜24小时：无需抗凝，只需转复窦律+控制室率。②发病＞24小时：要先抗凝3周，然后转复窦律，转复成功后再抗凝4周。记忆：房颤病人一天过，前3后4要抗凝，抗凝只用华法林，华法林123，这样治疗很简单。7.分类：①首诊房颤。②阵发性房颤：持续时间≤7天，预防发作，控制室率。③持续性房颤：持续时间＞7天。④长期持续性房颤：持续时间≥一年，转复窦律、抗凝。⑤永久性房颤：持续时间＞一年，不能终止或又复发，控制室率、抗凝。三、阵发性室上性心动过速（室上速）：1.机制：折返机制。2.病因：预激综合征。3.临床特点：室上速的三大体征：①心动过速突发突止（突发心悸）、②第一心音强度恒定、③心室率绝对规则。4.心电图改变：①心室率规则：150~250次/分钟。②逆行P波。③QRS波正常。如果QRS波群不正常（宽大畸形）则为室内差异性传导。5.治疗：刺激迷走神经、药物治疗。①刺激迷走神经的方法：按摩颈动脉窦、valsalva动作（吸气-屏气-呼气）、诱导恶心、将面部浸于冰水内。能够通过刺激迷走神经而终止的疾病是室上速。②有血流动力学障碍（表现为血压低、休克、心衰）者，首选：同步电复律。③最有效的治疗方法：射频消融。④药物治疗：首选腺苷、次选维拉帕米、三选普罗帕酮。⑤由预激综合征诱发的室上速：首选射频消融；药物治疗首选普罗帕酮。注意：由预激综合征引起的室上速禁止使用洋地黄、维拉帕米、利多卡因。（因为能诱发致命的心律失常即室颤）室性心律失常一、室早1.病因：高血压、冠心病；室早是听诊最容易听到的心律失常。2.心电图特点：提前出现一个宽大畸形的QRS波，时间大于0.12秒，没有P波。3.治疗：①没有器质性心脏病，偶发室早：无需治疗，观察。②治疗首选利多卡因，次选胺碘酮。③室早并发血流动力学障碍用同步电复律。二、室速室速就是室早多，TQRS正相反，房室分离融合波、心室夺获利卡因。室速最容易出现血流动力学障碍。1.提前出现三个或三个以上宽大畸形的QR