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艾滋病(acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS)概念：又称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），指由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致的传染性疾病。免疫学特征为严重的细胞免疫功能缺陷，特别是CD4+的T淋巴细胞显著减少。临床特征为晚期阶段出现各种机会性感染和恶性肿瘤。流行病学◇1981年6月美国CDC首次报道：5例男性同性恋出现卡氏肺囊虫肺炎和26例男性同性恋出现Kaposi肉瘤。◇1983年HIV通过血制品传入我国。◇1985年我国北京协和医院首次诊断1例艾滋病。◇1987年我国浙江报道4例血友病患者因输注进口的VIII因子感染AIDS。◇目前HIV感染者全球超过7000万人，60%-70%集中在非洲，印度240万人，我国超过100万人。◇由于非法采血、卖血、吸毒和性乱导致AIDS在我国迅速蔓延传播。◇艾滋病在我国流行的三个阶段1985-1988年：散发，HIV感染者仅报告19例，为外国人、海外华人和输注进口VIII因子血友病患者。1989-1994年：主要是云南边境吸毒人群和几个县市局部流行，散发于全国性病患者和归国人员。1995年至今：迅速蔓延我国艾滋病目前流行特点◇总体上呈低流行态势，局部地区和特定人群中高流行。◇传播途径多样化，从经血液传播为主演变为经性传播为主。◇由高危人群向一般人群扩散。◇地域不断扩大，通过流动人口迅速向广大城乡扩散。艾滋病的危害◇对个人◇对家庭◇对社会目前艾滋病已经成为全球人口死亡原因的第4位。艾滋病患者平均寿命大大缩短。病原体特点：1983年法国和美国科学家确定AIDS是由人类免疫缺陷病毒HIV感染所致。◇属于反转录病毒，包括HIV-1和HIV-2两型，由单链RNA、反转录酶、结构蛋白组成。◇HIV的基因主要为gag基因、pol基因和env基因。gag基因编码P55、P24、P18、P13，pol基因编码P66、P51、P31，env基因编码gp160、gp120、gp41。◇在外界抵抗力弱，对热和常用的消毒剂敏感。发病机制HIV借助表面的膜糖蛋白侵入CD4+的细胞（主要为Th细胞、巨噬细胞、LC、中枢神经系统细胞），释放RNA，在逆转录酶的作用下转录成DNA，与宿主细胞的DNA整合，此后大量复制，不断地导致宿主细胞的破坏，引起CD4+的T细胞进行性减少和机体免疫功能严重低下，从而发生各种机会性感染和恶性肿瘤。传染途径HIV存在于艾滋病患者和HIV感染者的血液、组织液、精液、阴道和宫颈分泌物、唾液、CSF、乳汁和尿液中。因此通过性接触、血液传播和母婴传播等途径传染。经血液传播◇静脉注射吸毒：交叉传染HIV。◇输注HIV污染的血制品：单次暴露传染的概率为90%-100%。◇医源性感染：器械消毒不严格。单次暴露的概率为0.3%-0.5%。经性接触传播目前是HIV传播的主要途径，占70%-80%，包括异性之间和男性同性恋之间。母婴传播通过胎盘、产道和乳汁传染给胎儿或新生儿。概率为20%-30%。日常生活之间的接触不会传播和感染HIV。窗口期：从患者感染HIV到抗体形成所需的时间。一般性接触途径为2-3月，血液感染为2-8周。潜伏期：从感染HIV至出现临床表现。儿童平均为12月，成人平均为29月。最短6天，最长14年。从发病到死亡不经过有效的抗病毒治疗，通常在1-2年，发达国家为10年，非洲一般1年内死亡。HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。在感染后的10-14d内，病毒RNA水平是呈指数上升，随后下降并保持在持续稳定的水平上，进入HIV无症状期。p24抗原水平随着病毒RNA水平的发展而发展，在急性感染期就可以出现，被认为是病毒复制的间接标志，但由于检测方法的灵敏度不够而使得其检出时间要比RNA晚。从HIV感染到能够检测出HIV抗体这一时期,被称作“窗口期”。在窗口期，能够通过病毒RNA、p24抗原和CD4淋巴细胞水平来确定HIV感染。CD4淋巴细胞水平随着感染的发展而逐渐下降,当其在血液中细胞下降到200个/mL时，就会发生严重的免疫缺陷，患者就被确诊为艾滋病。病毒RNA、p24抗原、HIV抗体和CD4淋巴细胞水平可以用来确定HIV感染、检测病情发展。HIV感染的临床分期◇急性HIV感染期◇无症状HIV感染◇艾滋病临床表现◇急性HIV感染：发生在接触HIV后2-6周内，表现为上呼吸道或胃肠道感染样症状。外周血WBC正常，淋巴细胞轻度降低。血液中P24阳性，抗HIV-Ab阴性。◇无症状HIV感染：该期数月-20年，平均8-10年，无特殊临床表现，部分患者可出现持续性全身淋巴结肿大。外周血CD4+T淋巴细胞正常，CD4+/CD8+比值正常，抗HIV-Ab阳性。◇艾滋病：表现为各种机会性感染和恶性肿瘤。出现发热、腹泻、消瘦、全身淋巴结肿大等。外周血CD4+T淋巴细胞显著减少，低于0.2×109/L，血清抗HIV-Ab阳性。未经治疗的患者平均生存期为12-18月。机会性感染：包括各种细菌、真菌、病毒、原虫的感染。细菌通常为结核杆菌、沙门氏菌和绿脓杆菌等。真菌主要为白念珠菌、隐球菌等。病毒主要为HSV、VZV、CMV。原虫通常为肺囊虫和隐孢子虫等。引起皮肤、粘膜、肺、消化道、CNS等部位的感染。恶性肿瘤：常见有Kaposi肉瘤、淋巴瘤。Kaposi肉瘤常见于颈部、躯干和上肢等处，表现为出血性斑疹、斑片和结节性损害。HIV感染的皮肤粘膜表现◇非感染性皮肤损害：脂溢性皮炎、银屑病、鱼鳞病等，表现更为严重。◇感染性皮肤损害◇皮肤肿瘤诊断依据◇流行病学资料：不洁性接触史、静脉吸毒史、输注血液或血液制品史。◇临床症状和体征◇实验室检查：包括HIV抗体检测、HIV病毒检测以及免疫缺陷检测。实验室检测◇HIV抗体检测临床上最常用，通常先做初筛试验，如阳性进行确认试验。初筛方法有ELISA、颗粒凝集法、胶体硒法、胶体金法。确认试验通常采用免疫印迹法。一般在感染6-8周后可以检测出来。◇HIV病毒检测病毒培养、P24抗原检测和病毒核酸检测。病毒培养是检测HIV最精确的方法。一般采用培养外周血单个核细胞PMBC。病毒抗原一般在感染2-18天后可以检测到，可用于HIV感染的早期辅助诊断。病毒核酸检测通常是通过检测HIVRNA水平来反映病毒载量，具有很高的灵敏度，使用实时荧光聚合酶链反应(PCR)技术能够在HIV感染后2周捏检测到病毒核酸。病毒核酸检测方法可用于HIV的早期诊断、指导治疗方案及疗效测定、预测疾病进程等。免疫印迹试验免疫印迹试验主要用于确认试验，基本原理是HIV全病毒抗原经过SDSPAGE电泳将分子量大小不等的蛋白带分离开来，然后转移到硝酸纤维素膜上，加入稀释的待检血清。若血清中含有抗HIV抗体就会与膜条上的抗原带相结合。加入抗人IgG酶结合物和底物后即可使有反应的抗原抗体结合带呈现紫褐色,根据出现条带情况判定结果。HIV抗体确认试验结果阳性的判断◇至少有一条env带（gp160、gp120、gpP41)和一条pol带（p65、p51、p32）。◇至少一条env带和gag带（p55、p24、p18）。◇至少两条env带。可疑：只有pol带或gag带，无env带。阴性：无上述条带。免疫缺陷的实验室检测◇外周血淋巴细胞计数：分为三组，≥2×109/L，1-2×109/L，＜1×109/L◇CD4+T淋巴细胞计数，分为三组，≥0.5×109/L，0.2-0.5×109/L，＜0.2×109/L◇CD4+T/CD8+T＜1（正常值1.5-2）◇β2微球蛋白：显著升高。诊断标准◇抗HIV-Ab阳性，又具备以下其中一项即可确诊。①近期内体重减轻10%以上且持续发热（38℃以上）1个月；②近期内体重减轻10%以上且持续腹泻1个月；③PCP；④恶性肿瘤（Kaposi肉瘤）；⑤明显的条件致病菌感染。如抗HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻接近上述标准同时具备以下任何一项也可确诊。①CD4+T/CD8+T＜1；②全身淋巴结肿大；③明显的CNS占位性病变的表现。临床处理原则◇健康教育。◇抗HIV治疗：常联合应用核苷类反转录酶抑制剂（AZT、DDI、DDC）、蛋白酶抑制剂（saquinavir、indinavir、ritonavir）和非核苷类反转录酶抑制剂（奈韦拉定、台拉韦定）。◇提高机体免疫功能。◇治疗并发症。艾滋病的防治◇方针：预防为主，防治结合，标本兼治，综合治理。◇政府高度重视艾滋病的防治工作，实施“四免一关怀”。免费提供抗病毒药物，免费HIV抗体检测，免费为感染HIV的孕妇和婴儿提供抗病毒药物和检测试剂，免收艾滋病患者的孤儿上学费用，对艾滋病患者进行生活救助。