脂肪的合成代谢应化1302liu一、脂肪的主要存在部位•主要组织部位肝脏脂肪组织和小肠粘膜上皮。•家畜主要在脂肪组织中合成甘油三酯;•家禽主要在肝脏中合成甘油三酯,小肠粘膜则对饲料中的消化产物进行再合成,然后组成乳糜微粒进入体液转运,在肝脏中合成的甘油三酯绝大部分以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式通过血液转运到脂肪组织中储存。•家禽家畜合成甘油三酯的原料脂酰CoA和L-3-磷酸甘油,它们由不同的途径合成。二、脂肪的合成代谢过程1、L-3-磷酸甘油的生成2、脂肪酸的生物合成3、甘油三酯的合成1、L-3-磷酸甘油的生成•合成脂肪所需的L-3-磷酸甘油主要来自两个方面。•糖酵解产生的磷酸二羟苯基的还原:2、脂肪酸的生物合成•脂肪酸的生物合成主要有两种途径:细胞胞液酶系合成主要有两种途径及饱和脂肪酸碳链演唱途径。•(1)细胞胞液酶系合成饱和脂肪酸途径。人和动物体内多种组织的细胞胞液中都存在合成脂肪酸的酶系。合成的基本原料是乙酰CoA。由于此途径合成脂肪酸的直接二碳供体不是乙酰CoA,而是丙二酸单酰CoA,所以又称为丙二酸单酰CoA途径。在脂肪酸合成中,起酰基转移作用的是一种小分子结合蛋白,即酰基载体蛋白(ACP)。ACP的活性基因是巯基,所以它也可以写成ACP-SH。脂肪酸的合成可以分两个阶段进行。第一阶段:乙酰CoA丙二酸单酰ACP1)乙酰CoA的跨膜转移:合成脂肪酸的起始化合物是乙酰CoA。乙酰CoA是糖代谢或酯代谢的中间产物,存在于线粒体中,而脂肪酸的合成是在细胞液中进行的,所以乙酰CoA首先按要从线粒体基质跨膜转移。基本过程如下:在线粒体基质中,乙酰CoA与草酸乙酸结合成柠檬酸,然后通过三羧酸载体蛋白跨膜进入细胞液。柠檬酸在细胞液中由柠檬酸裂解酶催化裂解成草酰乙酸和乙酰CoA。通过这一过程,乙酰CoA即从线粒体机制跨膜转移到细胞液中。而在细胞液中生成的草酰乙酸又被NADH还原成苹果酸,再经氧化脱羧产生二氧化碳,NADPH和丙酮酸。丙酮酸再经丙酮酸载体蛋白跨膜回到线粒体机制,并在羧酸酶作用下形成草酰乙酸,重新参与乙酰CoA的转运循环。第二阶段:丙二酸单酰ACP丁酰ACP上述反应是饱和脂肪酸生物合成的第一轮反应。所产生的丁酰ACP(C4)比原来的乙酰CoA(C2)多了2个碳原子。丁酰ACP经过同样的方式与丙二酰ACP缩合,重复循环6次,即生成软脂酰ACP(C16)再水解成软脂酸。从乙酰CoA到软脂酸的合成总反应式为:生物体内,在特殊脱氧酶的作用下,经上述方法合成的饱和脂肪酸可以脱氢生成不饱和脂肪酸。(2)脂肪酸碳链延长途径•线粒体内质网和微粒体中含有能使脂肪酸碳链延长的酶系。其作用方式是每次延长两个碳离子。例如在细胞液中合成的软脂酸,例如在细胞液中合成的软脂酸,可以在线粒体或者内质网中被延长成C18,C20,C24等高级脂肪酸。延长碳链的二碳碳源是CoA。•在线粒体中,软脂酸或其他饱和脂肪酸的延长是将乙酰CoA连续加到软脂酸羧基末端。碳链延长途径的机制基本上是脂肪酸β-氧化的逆过程。例如软脂酸以软脂酸CoA的形式与乙酰CoA缩合,生成β-铜硬脂酰CoA,经NADPH还原得到β-羟基硬脂酰CoA,再经脱水,NADPH还原,即形成硬脂酰CoA。3、甘油三酯的合成•L-3-磷酸甘油和脂酰CoA在脂酰转移酶作用下,缩合形成L-3-磷酸甘油二酯,或者在磷酸酶作用下水解脱去磷酸,并与另一分子脂酰CoA缩合,得到甘油三酯。三、脂肪代谢的调节•(一)糖代谢对脂肪代谢的调节•1、糖供应充足时对脂肪酸代谢的影响糖供应充足时,糖分解产生的乙酰辅酶A及柠檬酸别构激活脂肪酸合成的调节酶——乙酰辅酶A羧酸酶,促进丙二酸单酰辅酶A的合成,三脂酰甘油的合成代谢加强。另外,丙二酸单酰CoA又可与脂酰CoA竞争脂肪分解的调节酶---肉毒碱酰基转移酶I,阻碍脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化。所以糖供应充分,氧化分解正常时,脂肪合成代谢加强,分解代谢减慢。•2、糖供应不充足时对脂肪酸代谢的影响糖供应不足,脂肪动员加快,肝细胞内脂酰CoA增多,后者可别构抑制乙酰CoA羧化酶,从而抑制了脂肪的合成。脂肪酸β-氧化明显。(二)、激素对脂肪代谢的影响•1、有利于脂肪分解的激素肾上激素,生长素,甲状腺素都能促进脂肪水解的调节酶----三脂酰甘油脂肪酶活性,从而促进脂肪分解。•2、促进脂肪合成的激素胰岛素是调解脂肪合成的主要激素。它诱导乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶以及柠檬酸裂解酶等酶的合成,从而促进脂肪合成。THANKYOU