MODS上海第二医科大学附属瑞金医院蒋健基本概念1973年Tilney“序贯性器官功能衰竭”所谓70年代综合征是急性起病,不同于慢性器官功能不全的叠加与SIRS是因果关系。SIRS1991年美国胸科医师学会/危重病学会(ACCP/SCCM)提出SIRS—不依赖特异病因的发病过程感染引起SIRS=Sepsis(脓毒症或全身性感然)非感染如胰腺炎、缺血、多发伤、出血休克等等SIRS的诊断标准T38℃或36℃HR90次/分R20次/minPaCO232mmhgWBC12*10^9/L或4*10^9/L或杆状10%具备以上两项可诊断MODS两次打击学说第一次打击(感染或非感染病因)严重SIRSSIRSMODS二次打击康复MODS康复MOF炎症反应学说:炎性介质;动物注射炎性介质可复制SIRS/MODS;注射拮抗剂可减轻/防止自由基学说:缺血再灌注损伤与自由基生成有关肠粘膜屏障:缺血缺氧肠屏障功能损害细菌/毒素移位SepsisMODSMODS发病机制的假说CARS/MARS依据作用力与反作用力推理---有炎症必有抗炎CARS(compensatoryAntiinplammatoryResponseSyndrome)(代偿性抗炎反应综合症)IL-4,IL-10为物质基础MARS代表SIRS及CARS并存MODS临床表现休克复苏高分解代谢MOF全身情况萎、不安差、烦躁很差终末循环需输液容量依赖CO休克药物依赖呼吸气促呼碱低氧ARDSO2↓CO2↑肾脏少尿氮↑氮↑要透析恶化胃肠胀气摄食↓应激溃疡功能紊乱肝脏肝功轻度↓中度↓严重↓衰竭代谢血糖↑需RI高分解代谢代酸血糖↑肌萎缩酸中毒CNS模糊嗜睡昏迷深昏迷血液轻度异常BPC↓WBC+凝血异常D:CMODS临床监测循环心电监护:心率、心律失常、ST-T异常血压监测:无创/有创(桡A/股A插管)CVP监测:评估血容量、前负荷、心功能、输液量血流动力学:Swan-Gang漂浮导管测PCWP、PAP、RAP、CO、混合V血氧饱和度、计算氧输送/氧耗MODS临床监测呼吸呼吸异常:呼吸急促、呼吸困难、端坐呼吸、哮鸣、紫绀、经皮血氧饱和度监测肺功能:潮气量、分通气量、气道压、气道阻力、顺应性X线/CT:胸片/1-2天,必要时胸部CT,准确率更高动脉血气:及时评估缺氧、CO2潴留、酸碱失衡MODS临床监测肾功能尿量/h、尿量/24h、尿常规(糖、蛋白、比重)血肌酐及尿素氮必要时测肌酐清除率,留3h尿,测血及尿肌酐浓度,计算清除率MODS临床监测肝功能总胆红素、直接胆红素、转氨酶、乳酸脱氢酶血液血常规/每天PT、APTT,必要时测纤维蛋白原、3P、FDP、D-二聚体MODS临床监测神经系统意识、瞳孔、四肢肌力及肌张力、生理及病理反射、脑电图监测、颅内压监测肠道腹胀情况、肠鸣音、腹部移动性浊音、大便隐血,Phi7.35示缺血、缺氧微生物痰、尿、血、导管及穿刺部位分泌物、胸腹腔引流物反复检验与培养MODS诊断循环收缩压90mmhg持续1h以上或需药物支持呼吸PaO2/FiO2=200,双侧肺浸润,左房压不变肾血肌酐177mmol/L(2mg/dl),需血液净化治疗肝血胆红素34mmol/L,GPT正常2倍/肝昏迷胃肠上血400ml/24h,肠鸣(-)、肠坏死/穿孔血液BPC50*10^9/L/降低25%或有DIC表现代谢糖耐量↓要用胰岛素,骨骼肌萎缩、肌无力神经GCS7分治疗原则1.控制原发病(感染、创伤),其他如抗休克、复苏。2.增加氧供降低氧耗呼吸机辅助通气PaO280mmhgSaO290%心排量提高适当前负荷:CVP/PCWP,扩容,晶/胶↑正性肌力药及降低后负荷药物增加血液携氧能力血红蛋白:80-100g/L,Rbc压积0.30-0.35发热、寒战、抽搐的对症处理(体温↑1℃氧需↑7%,氧耗↑25%、寒战:氧需↑100-400%)扩血管药物:多巴胺、多巴酚丁胺治疗原则3.纠正代谢紊乱分解代谢↑(蛋白、脂肪、糖异生)非蛋白热卡35Kcal/kg.d(40-50%由脂肪供给)增加氮供应(0.25-0.35g/kg.d)应用生长激素与生长因子促进蛋白合成应用胰岛素强化血糖控制(血糖80-110mg/dl)治疗原则4.糖皮质激素70年代—大剂量用于感染休克87年多中心研究得出不同结论目前主张—中小剂量(200-300mg/d5-7d)5.活化蛋白C内源性抗凝物质,促进纤维蛋白溶解,抑制血糖皮质激素成,抑制WBC活化治疗原则6.CRRT能部分清除炎性介质与毒素,推荐用于血流动力学不稳定的严重感染及MODS7.免疫球蛋白创伤及感染患者免疫球蛋白↓少数研究:降低严重感染病死率预防及预后对SIRS/Sepsis及相关病因早诊断、早治疗,避免进一步恶化MODS3个器官死亡率84%MODS4个器官死亡率几乎100%谢谢!